Papel de las hormonas sexuales en el desarrollo de la hipertensión inducida por inhibición crónica de la biosíntesis de óxido nítrico

• Autores: Juan Sainz Pérez
• Directores de la Tesis: José Félix Vargas Palomares (dir. tes.), Antonio Osuna Ortega (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Granada ( España ) en 2002
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Joaquín María García-Estañ López (presid.), Luis García Torres (secret.), Cipriano García del Río Molina (voc.), Manuel Ramírez Sánchez (voc.), Juan Manuel Duarte Pérez (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Fisiología cardiovascular
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Resumen

  • OBJETIVOS Previamente describimos un dimorfismo sexual en el desarrollo de la hipertensión L-NAME en ratas. El presente estudio evalúa la influencia de las hormonas sexuales en este tipo de hipertensión centrando nuestra investigación en presión arterial, hipertrofia cardiaca y proteinuria.

    MÉTODOS Se estudiaron los efectos de la castración y de la administración de estrógenos y testosterona en ratas machos y hembras castradas, respectivamente, sobre el dimorfismo sexual de este tipo de hipertensión.

    RESULTADOS Las ratas machos desarrollaron valores de presión arterial más elevados que las hembras tras la administración de L-NAME. La orquidectomía de las ratas L-NAME estaba asociada con una reducción de la presión arterial hasta los niveles encontrados en las hembras y la ovariectomía no afectaba a la hipertensión en las hembras. Los machos castrados y estrogenizados tenían un nivel de presión arterial similar a las ratas L-NAME hembras intactas.

    De todas maneras, la castración y androgenización no alteraba la presión arterial en las ratas L-NAME hembras. Las ratas hembra intactas hipertensas mostraban una hipertrofia ventricular aumetnada significativamente con una correlación positiva entre la presión arterial y la ratio pero ventricular/peso corporal. Las ratas machos hipertensas L-NAME tenían un incremento en la proteinuria que no se observaba en las ratas hembras. Para que la hipertensión L-NAME desarrolle todo su potencial proteinuria se necesitan dos factores simultáneamente: la presencia de testosteroan y el fenotipo masculino.

    Además, la testosterona incrementa la proteinuria indpendientemente del nivel de presión arterial.

    CONCLUSIÓN Las ratas macho L-NAME desarrollan una presión arterial y unos valores de proteinuria mayores que las hembras y son más resistentes al desarrollo de hipertrofia cardiaca. La testosterona juega un papel esencial en el dimorfismo sexual observado en la