The Cytokinetic inhibitors Boi1 and Boi2 are required for activation of the exocyst complex by Rho GTPases

• Autores: Aina Masgrau Fortuny
• Directores de la Tesis: Manuel Ernesto Mendoza Palomares (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat Pompeu Fabra ( España ) en 2014
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Alberto Sánchez Díaz (presid.), Ethelvina Queralt Badía (secret.), Oriol Gallego Moli (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Biología celular
    • Biología molecular
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: TDX
• Resumen

  • El crecimiento y la división celular requieren el transporte de vesículas membranosas y otros factores a la superficie celular. En células de S. cerevisiae, estos procesos necesitan el transporte de vesículas de secreción a través de los cables de actina hasta las zonas de crecimiento activo donde se fusionan con la membrana. Las Rho GTPasas regulan la polarización de la actina y la fusión de vesículas, pero se desconoce como las GTPasas señalizan los efectores y como regulan las dos funciones.

    En este estudio, demostramos que las proteínas Boi1 y Boi2 trebajan conjuntamente con la señalización de las Rho GTPasas, para regular la función del complejo ¿exocyst¿ que media los contactos iniciales entre vesículas de secreción y la membrana plasmática. Las células que carecen de Boi1/2, tienen el citoesqueleto de actina polarizado pero la célula hija no puede emerger ni crecer. Un alelo de Exo70, una subunidad del ¿exocyst¿, que es efector de les GTPasas Rho3 i Cdc42, restaura el crecimiento de células defectuosas en la función de Boi1/2. Además, la hiperactivación de GTPasas rescata defectos de los mutantes en Boi1/2, sugiriendo que la función esencial de Boi1 y Boi2 es promover la activación de el ¿exocyst¿, dependiendo de Rho, durante el creicimiento celular.

    Finalmente, he demostrado que la inhibición de la división celular que controlan via NoCut los efectores Boi1/2 en células con defectos en la segregación de cromosomas, se rescata con el alelo de Exo70 descrito anteriormente. Estas observaciones sugieren que NoCut podría funcionar también a través de la regulación del ¿exocyst¿.