Resumen de Noise and air pollution from road traffic: understanding their role in blood pressure
La evidencia epidemiológica es limitada en relación a los efectos de la exposición prolongada al ruido y la contaminación atmosférica provenientes del tráfico con los niveles de presión arterial (PA) y la hipertensión. Además, se desconoce si los efectos de los dos factores ambientales están mutuamente confundidos y si se pueden separar. La comprensión de estas asociaciones es de alta relevancia para la salud pública, dado (1) la exposición ubicua de la población al ruido y la contaminación procedentes del tráfico, (2) el hecho que la presión arterial elevada se ha convertido en el factor que más contribuye a la carga de enfermedad y mortalidad a nivel mundial, y (3) la posibilidad de aplicar diferentes medidas para el control de cada uno de estos dos factores ambientales. Esta tesis tiene como objetivo (a) explorar la exposición conjunta de la población de estudio a la contaminación atmosférica y el ruido del tráfico a largo plazo (b) evaluar y separar la asociación a largo plazo de cada uno de estos dos factores ambientales con la hipertensión y la presión sistólica (PAS) y diastólica (PAD) en la población adulta de la ciudad mediterránea de Girona (Cataluña, España).
Utilizamos los datos de la exploración basal (años 2003 hasta 2006) de una de las cohortes poblacionales de adultos del estudio REGICOR (Registro Gerundense del Corazón). La población de estudio consistió en 3836 participantes de 35 a 84 años seleccionados al azar y no institucionalizados. La PA se midió con protocolos estándar y la prevalencia de hipertensión se definió como una PAS ¿ 140 o PAD ¿ 90 mmHg o tomar tratamiento antihipertensivo. Utilizamos información residencial complementaria para aquellos participantes que asistieron a la visita de seguimiento (años 2009-2011). Para explorar la correlación espacial, realizamos medidas de 4 semanas de dióxido de nitrógeno (NO2) con muestreadores pasivos localizados en el exterior de 83 residencias de la ciudad de Girona y calculamos sus medias anuales. En las mismas localizaciones, estimamos los niveles medios a largo plazo del ruido del tráfico para las 24 horas (L24h) y para la noche (Lnoche) con un modelo de ruido de tráfico validado. Se evaluaron los principales determinantes de la distribución espacial del NO2, L24h, y Lnoche con modelos de regresión lineal. Para estudiar las asociaciones con la presión arterial y la hipertensión, se asignaron los niveles medios anuales exteriores de NO2 y Lnoche en las direcciones postales residenciales de cada participante. Estas estimaciones se realizaron con un modelo de regresión del uso del suelo para NO2 y el modelo de ruido de tráfico. Los niveles interiores de Lnoche de tráfico en los dormitorios se derivaron aplicando los factores de atenuación al ruido del tipo de ventana, la frecuencia de apertura y la orientación del dormitorio reportados, de acuerdo a la literatura. La asociación transversal de cada factor ambiental con la hipertensión y la PA se evaluó con modelos de regresión logística y lineal múltiple, respectivamente, y ajustando mutuamente por NO2 o Lnoche, entre otros factores. Estas asociaciones también se evaluaron controlando por el uso de medicación antihipertensiva con diferentes técnicas.
Nuestros resultados mostraron que: 1) las correlaciones espaciales de NO2 con L24h y Lnoche en Girona eran de 0,62 y 0,61, respectivamente (correlación de Spearman), aunque dependían del área de la ciudad. La densidad del tráfico enfrente de la ubicación de medida, la distancia desde la ubicación a la calle, y la densidad de edificación eran determinantes comunes de la variabilidad espacial de los niveles de NO2 y de ruido. 2) Un aumento de 10 ¿g/m3 en los niveles de NO2 se asociaba con 1,34 mmHg (IC del 95%: 0,14; 2,55) más de PAS en los que no tomaban medicamentos antihipertensivos. La asociación era similar en toda la población tanto después de ajustar como de no ajustar por el uso de medicación antihipertensiva. En cambio, era más débil al utilizar otras técnicas para tratar con la medicación. La asociación entre NO2 y PAS era mayor en las personas que vivían solas, en las personas expuestas a una densidad alta de tráfico o a niveles de Lnoche ¿ 55 dB (A), y también era mayor para PAS y PAD en los participantes con enfermedad cardiovascular. No se encontró asociación para la PAD o la prevalencia de hipertensión en esta muestra poblacional de 3.700 individuos. 3) En una población adulta ligeramente más saludable, el NO2 estaba sugestivamente asociado con la PA, y el Lnoche de tráfico en el exterior con la hipertensión, al ajustar mutuamente por el otro factor ambiental. Las asociaciones resultaron ser más consistentes al evaluar y ajustar por Lnoche de tráfico interior. En concreto, observamos asociaciones positivas del NO2 con la prevalencia de hipertensión (OR = 1,16, IC del 95%: 0,99; 1,36), la PAS (ß = 1,23, IC del 95%: 0,21; 2,25) y la PAD (ß = 0,56, IC del 95%: -0,03; 1,14) por cada aumento de 10 ¿g/m3 en los niveles de NO2, y también del Lnoche de tráfico interior con la hipertensión (OR = 1,06, IC del 95%: 0,99; 1,13) y la PAS (ß = 0,72, IC del 95%: 0,29; 1,15) por cada 5 dB(A) de aumento en los niveles de Lnoche. La asociación entre los niveles de ruido de tráfico interiores y la hipertensión fue mayor en los individuos con más molestia al ruido de tráfico y sólo presente entre los que no tomaban tratamiento ansiolítico. La asociación entre el ruido de tráfico interior y la PAS era sugestivamente más fuerte con un umbral de efecto a 30 dB(A).
Esta tesis muestra la existencia de una correlación espacial importante pero compleja entre la contaminación atmosférica y el ruido procedentes del tráfico que sugiere una evaluación cuidadosa de los dos factores para investigar sus efectos comunes sobre la salud. Esta tesis también incrementa la escasa evidencia acerca de que la exposición prolongada a la contaminación atmosférica y la exposición prolongada al ruido del tráfico se asocian (e independientemente) tanto a la presión arterial como a la hipertensión. También indica la presencia de factores de susceptibilidad potenciales. Además, los resultados para ruido concuerdan con el modelo del mecanismo biológico que relaciona el aumento de los niveles de presión arterial con el estrés inducido por el ruido durante el período de sueño. Esta tesis también ha realizado por primera vez una evaluación exhaustiva de las diferentes técnicas para controlar por la medicación antihipertensiva, y sugiere que todos los métodos pueden sesgar las asociaciones con la PA en cierto grado. Finalmente, esta tesis contribuye a la caracterización de los niveles de ruido de tráfico en el interior del dormitorio y propone su uso para determinar los efectos del ruido y para separarlos de los de la contaminación del aire relacionada con el tráfico.
Dadas las incertidumbres identificadas en las asociaciones estudiadas, se requieren más estudios para confirmar estos primeros resultados, incluyendo el uso de marcadores personales de los niveles de ruido en el dormitorio y la evaluación longitudinal del cambio en la PA.
