El canal TRPV4 es un canal catiónico no selectivo de expresión generalizada y funciones diversas. Aunque inicialmente se describió como un osmoregulador sistémico, hoy en día sabemos que también se puede activar por temperatura o por aumentos en el volumen celular. Debido a la diversidad de estímulos, el canal presenta diferentes vías de activación, la mayoría de las cuales son desconocidas. Esta Tesis pretende estudiar en detalle los mecanismos moleculares que regulan la actividad del canal. Aportamos evidencias del sitio de unión del receptor de inositol trisfosfato así como su modulación de la actividad del TRPV4. También discutimos el papel de la cola N-terminal en la osmotransducción y presentamos una mutación, generadora de un canal con una respuesta anómala a estímulos hipotónicos, que está asociada a una condición fisiopatológica como la hiponatremia. También destacamos la importancia de la cola N-terminal y de la unión a la proteína reguladora PACSIN3 en la conformación general del canal.
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