Epidemiologia clínica y molecular de la enfermedad meningococica en Guipúzcoa 1988-2003
- Autores: Diego Vicente Anza
- Directores de la Tesis: Emilio Pérez Trallero (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea ( España ) en 2007
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Ramón Cisterna Cáncer (presid.), José Ramón Sáenz Domínguez (secret.), Juan Ignacio Arenas Mirave (voc.), Eduardo González Pérez-Yarza (voc.), Carmen Torres Manrique (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Neisseria meningitidis constituye la primera causa de meningitis bacteriana del mundo y es la única bacteria que origina epidemias de meningitis. El objetivo de este trabajo fue dar a conocer la situación epidemiológica de la enfermedad meningocócica en Gipuzkoa, Comunidad Autónoma del País Vasco, entre los años 1988 y 2003, estudiar fenotípica y genotípicamente las cepas causantes de enfermedad y las aisladas en la faringe de portadores asintomáticos.
La enfermedad meningocócica en Gipuzkoa mostró el patrón endémico típico de las zonas desarrolladas. Incidencia baja, con una media anual inferior a 5 casos confirmados x 100.000 habitantes. La mortalidad global fue del 6,3% y la de los niños del 2,2%. Durante el último trienio, coincidiendo con la vacunación con vacuna conjugada frente al meningococo C en el calendario vacunal y con a circulación de un nuevo clon hipervirulento en Gipuzkoa, este patrón endémico típico se vio alterado. La incidencia global permaneció baja, pero disminuyeron los episodios infantiles y aumentaron los de adultos. La forma de presentación mayoritaria fue la séptica sin meningitis, aumentando la mortalidad. Se analizaron 398 episodios confirmados microbiológicamente. Los serogrupos B y C fueron mayoritarios entre las cepas invasivas. El análisis genético mostró escasa diversidad entre ellas, ya que más de la mitad de los episodios estuvieron causados por ocho clones pertenecientes a complejos clonales con reconocida capacidad virulenta. La población de meningococos aislados en la faringe de portadores asintomáticos mostró mayor diversidad fenotípica que las cepas causantes de enfermedad.
