Resumen de Resistencia del miocardio a la anoxia: Estudio experimental de algunos aspectos bioquímicos y anatomo – patológicos
La observación de la vida es tan vieja como la vida misma. Llegar a conocer y precisar el asiento orgánico de la vida, el “primuim movens” ha sido siempre para el hombre un problema, aun no aclarado definitivamente. No en balde como decía TEILHARD de CHARDIN, la vida se ofrece ante la Ciencia como un efecto material de complejidad.
Aunque para GALENO, fuera el hígado el centro vital más importante y ARISTOTELES localizara en el corazón las facultades intelectuales, corresponde a HARVEY el honor de iniciar la Medicina científica, con su descubrimiento de la función de bomba cardiaca. En 1628, aparece su libro “Exercitatio de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus”, describiendo el recorrido de la sangre, impulsada por el corazón hacia las arterias y regresando por los conductos venosos.
Así se centra en el corazón el interés y la experimentación científica y a lo largo de los siglos siguientes, la cesación de los latidos y del trabajo cardiaco, significarán el diagnóstico de una muerte cierta.
Sin embargo, el progreso de la Ciencia Médica en esta última década, ha podido precisar el mecanismo de la muerte, a través de la anoxia cerebral, centrando en el encéfalo el núcleo fundamental de la vida y de la conciencia. Incluso se llega a provocar el paro cardiaco, necesario para la corrección quirúrgica de lesiones congénitas o adquiridas del corazón.
Como ha dicho MILSTEIN, “el corazón es un músculo poderoso, tenaz y considerado hasta 1900, como un órgano delicado y sensible, fácil de detener. Pero la moderna y audaz Cirugía, ha probado su resistencia ante los estímulos externos, ante la agresión quirúrgica directa, así como el influjo de diversos factores orgánicos como el aporte de Oxígeno, nivel de CO2 e iones sanguíneos, pH, glucemia, etc., que son capaces de alterar gravemente la dinámica y el metabolismo cardiaco.
La rápida y brusca cesación del latido cardiaco, la anulación de la bomba impulsora de la sangre, es una dramática, y a menudo catastrófica emergencia. Su urgencia deriva del escaso plazo de tiempo, 3-4 minutos a temperatura normal, que las neuronas pueden soportar y recuperarse, funcionar de nuevo, después de una anoxia total.
El cerebro necesita y utiliza 50 c.c. de Oxígeno por Kg y minuto para realizar su función de una manera eficiente, según los estudios de Mc ILVAIN. Al detenerse la circulación, o instaurarse una anoxia isquémica, los cambios del E.E.G., aparecen a los cinco segundos, mientras que la conciencia desaparece a los 6-7 segundos, como aseguran ROSSEN y MELVILLA. La actividad eléctrica cortical se anula al medio minuto, y pasados tres a cuatro minutos las neuronas cerebrales no recuperan su función formalizadora, integrativa de la conciencia y del tono vital en la terminología de ZUBIRI, alternándose la estructura, función y acción, características del ser vivo.
Para ADAMS, esta vulnerabilidad del Sistema Nervioso Central ante la hipoxia depende de su alto consumo de Oxígeno, que se aproxima al 20-25% del total orgánico. Su actividad se mantiene incluso durante el sueño, por la actuación del sistema reticular ascendente de MAGOUN y MORUZZI.
S.R.A. de MAGOUN y MORUZZI, encargado de la integración de la distribución e interpretación de los estímulos sensoriales eferentes y aferentes, y que regula, entre otros, el estado de sueño y vigilia, así como la noción de conciencia y capacidad de relación con el ambiente que nos rodea (WYKE).
Además, SOKOLOFF demostrado la escasa cantidad de glucógeno almacenado en las neuronas, que se gasta rápidamente por el metabolismo aerobio, siendo inexistente o inútil, la vía anaerobia. De aquí el rápido deterioro y fácil irreversibilidad del daño neuronal de la anoxia.
Otra posibilidad es la apuntada por THEWS que estudia el contenido de Oxígeno al final del capilar cerebral y observa que es lo estrictamente necesario para las necesidades neuronales, sin margen de reserva apenas.
Incluso el aumento de catecolaminas liberadas por la hipoxia y su reacción de alarma, no mejora, sino que disminuye el aflujo cerebral como afirma HUNTER, al realizar un vaso-constricción encefálica.
Una vez establecido el cuadro de la anoxia cerebral, se establece un círculo vicioso patológico al deprimirse los centros respiratorios y cardiocirculatorios situados en encéfalo. Entonces, en un mecanismo cibernético de feedback, aparecerá una insuficiencia de sistema de aporte de Oxígeno, que va a empeorrar el estado de la anoxia orgánica.
Este sombrío panorama se puede resolver actualmente por una serie de medidas terapéuticas, eficaces cuando se aplican precozmente, procurando la restauración de una circulación y oxigenación sanguíneas merced al masaje cardiaco directo por toracotomía o por las técnicas externas preconizadas por JUDE y KOUVENHOVEN que aseguren la recuperación de una función cerebral normal.
Claro está que el tratamiento del paro cardiaco, ha de ser realizado dentro del plazo de 3 – 4 minutos para evitar la anoxia y anulación irreversible del encéfalo. El problema está centrado, como ha dicho L’HERMITTE en el 2º Congreso de Deontología de Paris, en aquellos casos de “dema depassé” en los que mantenemos artificialmente unas funciones vitales en un enfermos del que no podemos precisar exactamente el estado de sus neuronas corticales y que WERTHEIMMER ha descrito gráficamente como “un muerto al que se le toma el pulso firme y que respira profundamente.”.
Por eso, nos interesa el diagnóstico y tratamiento precoz e incluso mejor, el conocimiento de los factores que condiciona el paro cardiaco. Este problema cada vez más acuciante y frecuente; dice SEALY, es una de las mayores amenazas de la Cirugía actual, oscilando alrededor de 1 por 1.500 operaciones, según las diversas estadísticas citadas por MILSTEIN, con una mortalidad que llega hoy al 40% con las modernas técnicas de reanimación.
Su importancia no se limita a los quirófanos, como resalta HUMELHOCH que estudia 65 casos del Peter Bent Brighan de Boston, de los que 25% ocurrieron en la zona quirúrgica y 75% en las salas médicas. Otra estadística del New Haven Hospital, citada por STEPHENSON describe 42 casos de paro cardiaco, de los que 22 acaecieron en los quirófanos y 20 fuera de ello con el siguiente reparto: 3 en la ambulancia, 2 en la sala de admisión, 2 en Cardiología, 1 en Rayos X, 1 durante broncoscopia, 1 en la sala de reanimación y 10 en la sección de Medicina Interna.
Aún hoy, cuatro son los factores responsables de la alta mortalidad del paro cardiaco: tiempo excesivo de diagnóstico y tratamiento, ignorancia o miedo en su aplicación y falta de material o personal apropiados.
Ello demuestra el indudable interés que ofrece el estudio detenido de los factores involucrados en la anoxia y paros cardiacos, por sus repercusiones clínicas, anestésicas y quirúrgicas. Su conocimiento es uno de los avances principales en nuestra diaria lucha contra el dolor y la muerte.
CONCLUSIONES:
1. Se plantea como objetivo de estudio y experimentación, la parada cardiaca inducida mediante la ligadura de ambas cavas en perros anestesiados y sujetos a diferentes circunstancias farmacológicas, para tratar de esclarecer algunos aspectos de este grave problema que inquieta sobre todo, a cirujanos y anestesistas. Para ello se ha dispuesto de un total de 37 perros, divididos en lotes testigos, y en lotes a investigar.
2. El primer lote testigo lo formaron SEIS perros, anestesiados con Pentotal y Éter al 5%. La parada cardiaca visible se produjo en un tiempo que osciló entre 6 y 9 minutos, con una media de 7’30.
El cese de la actividad electrocardiográfica, sucedió entre los 15 y 58 minutos, con una media de 35’5 minutos. Esta notaria diferencia de más de 25 minutos entre el paro clínico y E.C.G., nos atestigua un margen real de acción terapéutica sobre los accidentes de paro cardiaco, siempre que seamos capaces de mantener la oxigenación de las estructuras cerebrales.
La parada cardiaca sucedía tras Fibrilación Ventricular en el 66% de los casos y por Adiastolia, en paro total en el 33%.
3. En el E.C.G. se recoge una taquicardia inicial con alteraciones de la onda P, aunque el paro clínico tiene escasa repercusión bioeléctrica; más tarde se observa la elevación del espacio S T, negativización de la T y a veces, taquicardia supraventricular. Sucesivamente, se va ensanchando el complejo QRS, con modificaciones que hacen aparecer ondas en M; sigue una bradicardia, con retardo de la de la conducción; y frecuentemente, ondas de tipo monofásico.
4. En la necropsia, el aspecto macroscópico del corazón es congestivo y cianótico, con arterias coronarias vacías y venas ingurgitadas. Válvulas normales. No existen trombosis coronarias, ni se hallan zonas de infarto o reblandecimiento.
No se han observado signos de vasodilatación hiperémica. Los trazos escaleriformes están conservados y los núcleos se encuentran en el centro de la fibra cardiaca. Presentan la típica figura elipsoidal, rodeados por el sarcoplasma y las miofibrillas. No se observan focos de micro-infartos, ni alteraciones edematosas en los intersticios perifibrilares y perivasculares.
5. El segundo lote lo constituyen DIEZ perros, anestesiados asimismo con éter al 5%, pero premedicados con Persantin, a razón de 15 mg. por Kg. de peso y administrados por vía venosa.
El tiempo de paro clínico se alarga considerablemente, pasando de 7’30 minutos a 23 minutos: paralelamente el tiempo de paro E.C.G. pasa de 35’5 a 66’3 minutos. También se advierte una inversión en la proporcionalidad de la tipología del paro, que, mientras en los testigos era del 66% en fibrilación, pasa ahora al 20%; la asistolia que era del 33%, asciende aquí al 80%.
Así se obtiene un mayor margen de posibilidad terapéutica útil, pues pensamos que ello demuestra una mayor tolerancia y adaptación a la anoxia, por modificación y mejor aprovechamiento del Oxígeno residual que ha quedado en el miocardio.
Desde el punto de vista E.C.G., persisten las mimas alteraciones que en la serie testigo, excepto un retardo de la conducción que se expresa por la aparición de disociaciones y bloqueos Auriculo-Ventricular.
6. En cuanto a los aspectos Anatomo-Patológicos, el exterior macroscópico es casi idéntico a los testigos, quizás con menor cianosis Histológicamente, se aprecia que las fibras musculares conservan su estriación transversal y longitudinal. Existen fenómenos muy discretos de vasodilatación hiperémica. Sistemáticamente se aprecia la integridad de la estructura fibrilar, sin reacciones edematosas, ni microinfartos.
7. En un tercer lote de DOCE perros, se estudió el comportamiento del Fluotane con relación al paro cardiaco inducido. De este lote se hicieron cuatro grupos: a los dos primeros, se les administró el anestésico a las concentraciones de 1% y 2%, habituales en el mantenimiento de la anestesia en clínica humana. A los otros dos grupos, en las desacostumbradas de 3% y 4%, solo usada en algunas inducciones.
En el subgrupo del 1% de Fluotane, la media del paro clínico fue de 14’5 minutos y eléctrica de 61 minutos; en el subgrupo del 2%, descendió a 10’3 minutos y E.C.G. de 35’6. Tanto en uno como en otro la distribución global fue del 50% para la fibrilación y 50% en paro total en asistolia.
Comparando con el lote testigo, concluimos que el Fluotane en estos porcentajes del 1 y 2%, protege al corazón, quizás por la leve bradicardia que produce, pero origina una mayor inestabilidad e irritabilidad en la excitación y conducción del estímulo, con aumento de la tendencia la fibrilación Ventricular, con relación al Persantin, aunque menor que la etérea.
8. La inhalación de concentraciones mayores de Fluotane, al 3%, hace que se iguale el tiempo de los testigos, ya que el paro clínico es de 7’3, análogo al 7’5 de los etéreos. También se acorta el tiempo de paro E.C.G., llegando a 25,6, francamente menor que los 33’5 de los testigos.
Esta disminución de la tolerancia a la anoxia se acentúa al incrementarse la concentración de Fluotane al 4%, que produce el paro clínico a los 6 minutos y E.C.G. a los 17’6, ya francamente desfavorables en relación a los testigos. También se favorece de una manera muy expresiva, la fibrilación ventricular, que llegar a alcanzar el 83% de los perros, reduciéndose el paro total en asistolia al 17%, lo que demuestra la peligrosidad de la inhalación de dosis elevadas de Fluotane, después de la inducción, durante el mantenimiento de la anestesia quirúrgica.
Los trazados eléctricos demuestran una predilección por los complejos en M, tendencia a la bradicardia, anulación de P, focos heterotópicos, etc.
Anatomopatológicamente, el corazón está más cianótico y congestivo que los anteriores. Llama la atención al microscopio la hiperemia vascular de algunas zonas, especialmente de las auriculares, en las que existe una intensa vascularización, de tipo arteriolar, no capilar. No se ve hiperemia capilar, ni fenómenos trombóticos y edematosos 9. Finalmente un lote de NUEVE perros, fue investigado en relación con los aspectos metabólicos de la respuesta cardiaca a la anoxia bajo anestesia etérea, ligadura de ambas cavas y administración previa de Persantin. Para ello, se recogió la sangre venosa procedente del seno coronario, y se estudiaron las variaciones de los iones Potasio, Sodio y el comportamiento de la Glucosa.
Los resultados quedan expresivamente recogidos en el cuadro adjunto, creyendo dignos de destacarse los siguientes datos:
En los tres perros testigos anestesiados con Éter al 5%, existe un intenso aumento del Potasio plasmático, que llega a una diferencia media de 3’03 mEq/lityro, entre la sangre recogida antes de la ligadura de vacas y la sangre obtenida cuando el paro cardiaco clínico ya se ha producido.
En los seis perros tratados con Persantin y anestesiados con éter, se produce también un aumento de la Kaliemia, pero menos intenso, con una media de 1’98 mEg/litro, bastante menor que los anteriores.
Por lo que se refiere al Sodio, en los testigos, aumenta la sodemia, con una media de incremento de 7’4 mEq/litro. La adición de Persantin frena, e incluso disminuye, esta liberación del Sodio miocárdico, ya que se observa una bajada de 3 mEq/litro, con el Persantin.
Los estudios con la glucosa evidencian un ligero aumento de la Glucemia en los testigos, que llega a un incremento medio de 0’26 grs. por %. La inyección de Persantin determina una mayor subida media de glucosa que llega a ser de 0’81 grs por %.
En conjunto, y sin entrar en interpretaciones bioquímicas, parece que el Persantin modificara favorablemente el metabolismo celular y lentificara la citolisis miocárdica producida por la anoxia, con un cuadro de menor hiperpotasemia y tendencia a la hiperglucemia e hiposodemia.
10. Los aspectos metabólicos, han de ser completados con el estudio de la afectación de las conducciones nerviosas autónomas, comportamiento de las catecolaminas y de la correlación de los gases sanguíneos y metabolismo ácido-base, pero, aún con estas limitaciones, parece licito concluir aceptando por vía experimental, la influencia favorable de la asociación del Persantin, y bajas concentraciones de Fluotane, en el episodio de parada cardiaca y su posible recuperación en la clínica quirúrgica humana.
