Capacidad antioxidante de la melatonina, vitamina e y vitamina c sobre el estrés oxidativo celular inducido por hiperfenilalaninemia fetal
- Autores: Francisco Martínez Cruz
- Directores de la Tesis: Juan Miguel Guerrero Montavez (dir. tes.), María del Carmen Osuna Fernández (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 2002
- Idioma: español
- Número de páginas: 315
- Tribunal Calificador de la Tesis: Maria Teresa Agapito Serrano (presid.), Juan Ramón Calvo Gutiérrez (secret.), Patrocinio Molinero Hueso (voc.), Jesús González Vilches (voc.), Maria Auxiliadora Espinar García (voc.)
- Materias:
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- Tesis en acceso abierto en: Idus
- Resumen
La fenilcetonuria (PKU) es una hiperfenilalaninemia autosómica recesiva causada por la deficiencia de la fenilalanina hidroxilasa, esta caracterizada por el bloqueo de la conversión de fenilalanina a tirosina. El objetivo de nuestra memoria es examinar el efecto de la hiperfenilalaninemia maternal sobre la morfología y desarrollo bioquímico en cerebro y cerebelo de ratas jóvenes. En nuestro modelo de PKU, nosotros evaluamos un número de marcadores de estrés oxidativo tales como la formación de adductos de Ehrlich, peroxidación lipídica, niveles de glutatión reducido y oxidado y la actividad de la glutatión peroxidasa y reductasa. Nosotros también estudiamos de estrés oxidativo. En este trabajo nosotros demostramos que la hiperfenilalaninemia prenatal incrementa fuertemente los marcadores estudiados e induce un significativo daño morfológico. Nosotros también demostramos que la melatonina, vitamina e y vitamina c previnieron el daño oxidativo biomolecular en cerebro y cerebelo. En conclusión la hiperfenilalaninemia induce un evidente estado de estrés oxidativo que de alguna manera involucra daños en cerebro, cerebelo y cuerpo como ocurre en los errores innatos. Además la melatonina y otros antioxidantes son capaces de prevenir completamente el daño inducido por el estado de hiperfenilalaninemia fetal.
