Se estudian los mecanismos fisiopatologicos del desarrollo del fracaso segun el conocimiento actual bibliografico, analizando que los pmns y macrofagos son mediadores importantes en la genesis del mismo; como los antioxidantes limitan la produccion de radicales libres de oxigeno, se plantean dos modelos, uno humano, otro animal para el desarrollo de fracaso multiorganico y modificacion de sus consecuencias con elempleo de antioxidantes. Se analiza en sangre humana la estimulacion de pmns con pma y el comportamiento del anion superoxido frente a distintas concentraciones de acido ascorbico, 5-aminosalicilico y n-acetilcisteina, asi como la capacidad de respuesta al estimulo en distintos grados de gravedad de pacientes quirurgicos. En el modelo animal se establece en ratones balb/c shock endotoxico con lps comprobando las funcionesfagociticas de macrofagos peritoneales, el daño tisular y las alteraciones anatomopatologicas, con lps y añadiendo distintos antioxidantes.
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