Resumen de Influencia de la resucitación con fluidos y noradrenalina sobre la lesión pulmonar en un modelo experimental de shock séptico endotóxico
Investigar en un modelo experimental de shock endotóxico si la estrategia de reanimación hemodinámica mediante la administración de fluidos y noradrenalina influye sobre el desarrollo de la lesión pulmonar aguda.
Para ello, se llevó a cabo un estudio prospectivo, experimental en animales vivos, controlado y aleatorizado en 18 conejos transgénicos de raza “New Zealand White”. Tras la traqueostomía se inició ventilación mecánica (Servo 990 C Siemens, Siemens-Elema, Solna, Swede) con parámetros respiratorios de volumen tidal inspiratorio de 8 ml/kg, PEEP de 0 cmH2O, FiO2 de 0.6 y Fr ajustada para mantener etCO2, manteniéndose la sedación-relajación mediante infusión i.v. continua de ketamina, midazolam y rocuronio. Para la monitorización hemodinámica se empleó un catéter intraarterial y una sonda Doppler esofágica tamaño pediátrico. La monitorización de la gravedad de la lesión pulmonar fue llevada a cabo mediante el estudio continuo de la mecánica respiratoria (sensor flujo neonatal acoplado a un monitor de espirometría), estimación del edema pulmonar (relación peso húmero-peso seco del pulmón derecho) y el estudio histopatológico del pulmón izquierdo. Tras ello, los animales fueron randomizados a uno de los siguientes tres grupos: Grupo control de no intervención (GC), Grupo endotóxico (1 mg/kg LPS cepa E.Coli-055:B5) no resucitado (LPS-NR) y Grupo endotóxico (1 mg/kg LPS cepa E.Coli-055:B5) resucitado con fluidos (20 ml/kg de RL administrados en 20 minutos) y perfusión de noradrenalina ajustada para restaurar la presión arterial media (PAM) (LPS-R).
Los resultados obtenido fueron: Desde el punto de vista hemodinámico, la administración del lipopolisacárido (LPS) produjo un aumento del índice cardíaco (IC) a expensas principalmente de la frecuencia cardíaca, así como una reducción progresiva de la PAM. Además, aunque la administración de fluidos produjo incremento del IC, volumen sistólico y de la PAM, fue necesario el inicio de perfusión de noradrenalina para alcanzar los niveles basales de PAM. Con respecto a la monitorización de la mecánica ventilatoria se apreció un descenso significativo de la DdSr en el grupo LPS-R con respecto a los demás grupos. La estimación del edema pulmonar, aunque no fue significativa, ésta fue mayor en el grupo LPS-R. Finalmente, desde el punto de vista histopatológico, la principal diferencia entre los ambos grupos endotóxicos y el GC, fue la mayor presencia de neumocitos activados en ambos grupos sépticos (p<0.001). Además, en los animales sépticos que fueron resucitados, se apreció una mayor presencia de neutrófilos a nivel alveolo-intersticial (p<0.001), de engrosamiento de la pared alveolar (p<0.001) y de congestión alveolar con zonas no aireadas (p<0.001). Además, se apreció una menor presencia de linfocitos a nivel alveolo-intersticial en el grupoLPS-R (p<0.001). En ninguna muestra pulmonar de ninguno de los tres grupos, se observaron la presencia de membranas hialinas.
Conclusiones: En este modelo experimental animal de shock endotóxico, la resucitación hemodinámica con fluidos y noradrenalina incrementó la severidad del daño pulmonar.
