Psicofarmacología de la esclerosis múltiple
- Autores: M. Dolores Pereiro Raposo
- Directores de la Tesis: Manuel Freire-Garabal Núñez (dir. tes.), María Jesús Núñez Iglesias (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidade de Santiago de Compostela ( España ) en 1998
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Francisco Gonzalez-Ruiz de la Herran (presid.), José Manuel Mayán Santos (secret.), Luis A. García Vallejo (voc.), Juan Suárez Quintanilla (voc.), Javier de Toro Santos (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La esclerosis múltiple es una de las enfermedades desmielinizantes del SNC que de forma más común afecta a adultos jóvenes, entre los 20 y los 40 años, lo que implica graves consecuencias sociales y económicas. Dada la repercusión de esta enfermedad, se han realizado muchos esfuerzos dirigidos no sólo al conocimiento de sus causas y/o agentes desencadenantes, sinó también a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.
Su etiología está asociada a diversidad de factores genéticos y ambientales. Es posible, que una combinación de factores ambientales en un huésped susceptible puedan conducir al desarrollo de la enfermedad. Entre dichos factores, se incluyen agentes exógenos de carácter infeccioso o estresante.
Durante los últimos años, diferentes estudios clínicos y experimentales apuntan hacia un posible papel de agentes o situaciones estresantes concretas en la aparición o evolución de la esclerosis múltiple, posiblemente perturbando un sistema neuroinmunológico ya alterado.
El trabajo experimental presentado en esta Tesis ha sido realizado con el fin de confirmar la participación del estrés en la etiopatogenia de la EAE (encefalitis experimental autoinmune), enfermedad autoinmune inducida en ratas susceptibles que es equiparable a la esclerosis múltiple de los humanos. Tras inducir la enfermedad hemos verificado si la atenuación de la ansiedad generada por el estrés sonoro, mediante fármacos ansiolíticos permite disminuir la sintomatología de la EAE. En sentido opuesto, también hemos comprobado si la inducción de una respuesta ansiosa, mediante la administración de sustancias ansiogénicas, podía exacerbar la sintomatología de la EAE.
Los hallazgos derivados de esta Tesis demuestran que la ansiedad generada por el estrés sonoro y fármacos psicoestimulantes incrementan la severidad de los síntomas neurológicos y el infiltrado inflamatorio perivascular, con respecto a los animales contr
