Los reovirus aviares son los agentes responsables de diversas patologías en aves de granja, fundamentalmente la artritis aviar o tenosinovitis infecciosa, enfermedad que causa importantes pérdidas económicas en las granjas avícolas. A diferencia de sus homólogos de mamífero, cuya bioquímica y biología molecular se han estudiado en profundidad, se desconocen muchos aspectos básicos de la biología de los reovirus de ave. En nuestro laboratorio se está llevando a cabo una caracterización bioquímica profunda de los reovirus aviares con el propósito de prevenir y combatir en el futuro las enfermedades provocadas por estos virus.
Diversas investigaciones indican que los reovirus de mamífero provocan la muerte por apoptosis de las células infectadas. En este trabajo se demuestra que, al igual que sus homólogos de mamífero, los reovirus de ave activan la maquinaria apoptótica de los fibroblastos embironarios de pollo.
Nuestros resultados demuestran que la inducción de apoptosis muestra una estrecha dependencia tanto del tiempo como de la multiplicidad de infección e indican, asimismo, que la activación de la maquinaria apoptótica se produce antes de que comience la expresión de los genes virales. Por otra parte, nuestros resultados muestran que las proteínas no estructurales del virus no se encuentran implicadas en la activación del proceso de muerte celular programada.
Una de las características que distinguen a los reovirus de ave de los de mamífero es que los primeros inducen la formación de sincitios en las células infectadas. La inducción de fusión celular es un fenómeno inusual entre los virus carentes de envoltura lipídica y por el momento se encuentra muy poco caracterizado. En la segunda parte de este trabajo pretendíamos aportar nuevos datos acerca de los mecanismos que gobiernan la formación de sincitios inducida por la infección con el reovirus aviar S1133. Nuestros resultados demues
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