Influencia de la serotonina cerebral sobre el sistema renina-angiotensina en diferentes modelos experimentales

• Autores: Juan Antonio Castro Giménez
• Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 1988
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Peña Martinez (presid.), Juan Pinilla Carretero (secret.), Antonio Varo Soriano (voc.), Felipe Sánchez de la Cuesta (voc.), Miguel Morell Ocaña (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Medicina interna
      • Endocrinología
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• Resumen

  • En la presente tesis doctoral se pretendi comprobar si la influencia que las estructuras serotonínicas cerebrales ejercen sobre el sistema renina-angiotensina en la rata normofuncional, se puede hacer extensiva y en qué forma a cuatro modelos experimentalmente provocados, a saber: hipotiroidismo (usando carbimazol), hipertiroidismo (administrando t-4), hipoaldosteronismo (utilizando espironolactona) y retención sodoca/eliminación potásica elevadas (inyectando doca). La actividad de serotonina se modifica mediante la administración de para-cloro-fenilalanina (inhibidor de la síntesis de serotonina-5-ht), 5-6 dht (neurotóxico de las estructuras serotoninérgicas cerebrales, administrado en ventrículo medio cerebral) y 5-htp (precursor de la síntesis de 5-ht). En la experiencia que nos ocupa se hicieron las siguientes determinaciones bioquímicas: niveles séricos de na y k, niveles plasmáticos de t-4, actividad renínica del plasma (pra) y contenido de serotonina cerebral. Decir que los resultados obtenidos en el presente trabajo apoyan las experiencias de otros autores en el sentido de una influencia clara por parte de la 5-ht sobre la actividad del sistema renina-angiotensina como facilitadora-estimuladora de la misma, al tiempo que los modelos estudiados mantienen esta misma relación, destacando en el modelo hipertiroideo la acción de las drogas deplectoras de 5-ht en cuanto a disminuir la elevación que la tiroxina provoca sobre pra, efecto que se ve a su vez aumentado por 5-htp. Los efectos de carbimazol sobre pra no se ven modificados por p-cpa ni 5-6 dht, pero si por 5-htp, el cual anula la hiposecreción renínica provocada por el antitiroideo. Por su parte, indicar que la administración de doca origina descensos de la pra que se ven yugulados por 5-htp pero no potenciados por p-cpa ni 5,6 dht. En el modelo hipoaldosterónico, vemos lo contrario que con doca.