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Estudio de diferentes mecanismos de translocación bacteriana en un modelo de cirrosis experimental

  • Autores: Vicente Lorenzo-Zúñiga García
  • Directores de la Tesis: Vicente Lorenzo-Zúñiga García (dir. tes.), Ramón Planas Vila (codir. tes.)
  • Lectura: En la Universidade de Santiago de Compostela ( España ) en 2002
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Jesus M. Prieto Valtueña (presid.), Arturo González Quintela (secret.), Angel Alvarez Prechous (voc.), Ángeles Castro Iglesias (voc.), Evaristo Varo Pérez (voc.)
  • Materias:
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • La translocación bacteriana se define como el paso de bacterias viables desde la luz del tracto gastrointestinal hacia los ganglios linfáticos mesentéticos y otras localizaciones extraintestinales sin ruptura de la pared intestinal; dicho fenómeno es frecuente en la cirrosis, y son varios los factores que favorecen su aparición: sobrecrecimiento bacteriano intestinal, alteración de la integridad de la barrera epitelial intestinal, deterioro del sistema inmune de defensa, y la malnutrición.

      Comprobar la utilidad de dos nuevos tratamientos: IGF-I y ácidos biliares conjugados (colisarcosina y coliglicina), que sirvan como alternativa y/o complemento al uso de antibiótico en la prevención de la translocación bacteriana, es un modelo de cirrosis experimental; ya que la descontaminación intestinal selectiva con antibióticos ocasiona la aparición de gérmenes resistentes a los antibióticos.

      La administración de los dos tipos de ácidos biliares conjutados (colisarcosina y coliglicina), a ratas cirróticas con ascitis produce un incremento en la secreción de bilis y modifica la composición de la misma, al tiempo que se reduce de una forma estadísticamente significativa la incidencia de translocación bacteriana, la endotoxemia y la mortalidad. Por tanto, los ácidos biliares conjugados podrían ser útiles en la prevención de la PBE en los pacientes cirróticos.

      La suplementación terapéutica con dosis bajas de IGF-I es capaz de reducir de una forma estadísticamente significativa la fibrosis hepática y la presión portal, tanto en ratas con cirrosis compensada como en aquellas ratas cirróticas con ascitis; en cambio, IGF-I sólo es capaz de reducir de una forma estadísticamente significativa la incidencia de translocación bacteriana y la endotoxemia en el estadío de cirrosis precoz. Por tanto, IGF-I podría ser un tratamiento en el manejo de la hipertensión portal del paciente cirrótico.


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