Ayuda
Ir al contenido

Dialnet


Resumen de Papel de los mediadores endoteliales y del estrés oxidativo en las alteraciones cardiovasculares de la disfunción tiroidea

Juan Manuel Moreno Ayuso

  • En resumen, los resultados del presente estudio indican que la atenuada respuesta renal presora a Phe en el estado hipotiroideo no se debe a un aumento de la actividad de los factores relajantes derivados del endotelio, NO y FHDE. Este estudio también muestra evidencias de anormalidades en la liberación del FHDE o en los canales de K+ en las preparaciones hipotiroiedeas tienen una reactividad reducida al NPS, donante de NO, y que la vasodilatación NO-independiente no está alterada.

    Anomalías en la liberación de los mediadores de la vasodilatación endotelio-dependiente juegan un papel importante en la génesis de las alteraciones vasculares que se producen en la hipertensión, a reteriosclerosis o diabetes. En este estudio se ha analizado el papel de los factores relajantes endoteliales en las alteraciones de la reactividad vascular del hiportioridismo. Los datos descritos aportan evidencias de que la atenuada reactividad a Phe en el estado hipotiroideo no es secundaria a un aumento en la producción y actividad en los factores relajantes derivados del endotelio, NO y FHDE. Este estudio, igualmente muestra que la respuesta a los vasoconstrictores en las preparaciones hipotiroideas es insensible a los canales de K+. Esta anomalía, junto con la reducida reactividad del NO, puede ser una respuesta compensadora a un alterado sistema contráctil del músculo liso vascular de las ratas hipotiroideas.

    El presente estudio, a nuestro entender, es el primero que evalúa las acciones del hipotiroidismo sobre los canales de K+ vasculares y por consiguiente abre nuevas perspectivas para el manejo de las anomalías vasculares de las alteraciones tiroideas.

    Estos resultados indican que el hipertiroidismo está asociado con una reducción de las actividades antioxidantes de SOD, GPX y GR en los tejidos cardiaco y renal y que el estrés oxidativo participa en la hipertensión inducida por T4. Además, nosotros también observamos que el efecto antihipertensivo d


Fundación Dialnet

Dialnet Plus

  • Más información sobre Dialnet Plus