Alteraciones inmunitarias en pacientes críticos: politraumatizados y quemados
- Autores: MD Maldonado
- Directores de la Tesis: Francisco Murillo-Cabezas (dir. tes.), Antonio Núñez Roldán (dir. tes.), Diego de los Santos López (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 1990
- Idioma: español
- Número de páginas: 157
- Tribunal Calificador de la Tesis: Pedro Sánchez Guijo (presid.), Carlos Ortiz Leyba (secret.), Pedro Aljama García (voc.), Florentino Sánchez García (voc.), Julio Sánchez Román (voc.)
- Materias:
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- Tesis en acceso abierto en: Idus
- Resumen
Las infecciones son una de las causas principales de muerte tardía en pacientes politraumatizados y quemados.
El origen de las mismas ha sido clásicamente relacionado con una depresión inmunitaria cuya causa permanece desconocida.
Hemos estudiado los linfocitos perifericos de 59 enfermos críticos( 32 politraumatizados y 27 quemados) asi como de una población control de 32 sujetos sanos mediante anticuerpos monoclonales frente a diferentes antigenos de diferenciacion.
Durante las primeras 48 horas, los enfermos críticos mostraron una depresión profunda de sus cifras absolutas de linfocitos cd3 (politraumatizados: 662/mm3; Quemados: 1097/mm3; Controles: 1672/mm3; P<0.0001). El descenso de linfocitos cd3, fue paralelo a un descenso proporcional de linfocitos cd4 y, en menor medida, de linfocitos cd8. La intensidad de la linfopenia fue proporcional a la gravedad del traumatismo medida según "trauma score" aunque no a la superficie corporal quemada.
Los linfocitos periféricos de los pacientes críticos presentaron un aumento significativo de moléculas de activación y adhesión analizadas por medio de citometría de flujo con anticuerpos monoclonales dirigidos frente a los antígenos de diferenciación cd25, cd71, cd69, cd11c, cd49a y cd54.
Al mismo tiempo, se observo un incremento de los linfocitos que expresaban simultáneamente los antígenos cd4 y cd8. La mejora clínica se acompaño de una normalización tanto de las cifras absolutas de linfocitos como del fenotipo linfocitario.
Pensamos que la linfopenia observada en los primeros días después del traumatismo puede estar originada por un aumento de moléculas de adhesión en la superficie linfocitaria que provocaría el secuestro de células en el endotelio vascular o en el espacio extravascular.
