Papel de los antigenos hla clase i en el proceso de activacion de celulas natural killer (nk)

• Autores: M. Dolores Galiani Ramos
• Directores de la Tesis: José Peña Martinez (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 1995
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Enrique Aguilar Benítez de Lugo (presid.), Manuel Santamaría Ossorio (secret.), Corona Alonso (voc.), Miguel López Botet (voc.), Ignacio Jesús Molina Pineda de las Infantas (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Biología molecular
  • Ciencias de la vida
    • Inmunología
      • Antígenos
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• Resumen

  • La expresion de las moleculas hla clase i-b*0702 y -b*2705, hace que la linea celular c1r sea resistente a la citotoxicidad nk, si bien existe una heterogeneidad en la induccion de resistencia, que no esta relacionada con el tipaje hla del donante o con el alelo hla expresado en las dianas, ya que tanto las moleculas singenicas como alogenicas pueden inducir proteccion a la lisis nk. la inhibicion de la actividad nk por ags hla clase i, no produce una inactivacion global de las celulas nk, ya que si bien existe un descenso en la produccion de tnf- , se mantiene la induccion de marcadores de activacion de la celula efectora con la diana resistente a la lisis. la lisis de p815 por celulas nk activadas via cd16, no se inhibe por la expresion de hla en la diana, lo que indica que el efecto protector de los ags hla-b*0702 y -b*2705, es superado por la activacion de este receptor. la expresion de la molecula cd94/kp43 es superior en los individuos que expresan los alelos hla-b7, -b8 y/o -b14, que en individuos que no expresan estos alelos. la proteccion a la lisis por celulas nk policlonales y clonos nk, inducida por la molecula hla-b*0702, es revertida por la aldicion del acmo hp-3b1 (anti-cd94/kp43).