Implicación de las isoformas {460}, β, γ y δ de la MAP quinasa P38 en la infección por VIH-1 de células T CD4+

• Autores: Dolores Gutiérrez Sanmartín
• Directores de la Tesis: Benito José Regueiro García (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidade de Santiago de Compostela ( España ) en 2006
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: José Ángel García Rodríguez (presid.), Antonio Aguilera Guirao (secret.), Antonio Antela López (voc.), Rafael Seoane Prado (voc.), José Alcamí Pertejo (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
  • Ciencias tecnológicas
    • Tecnología bioquímica
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• Resumen

  • El objetivo de esta Tesis está dirigido al estudio de las bases moleculares mediante las cuales el VIH-1 es capaz de destruir células T del organismo por un mecanismo de apoptosis. En nuestro caso en concreto, el estudio se centró en las isoformas alfa, beta, gamma y delta de la MAP quinasa p38. El uso de dichas moléculas en su versión dominante negativa resultó en una prolongación de la supervivencia de linfocitos T CD4+ por parte de las isoformas alfa, gamma y delta dominante negativas, pero no por parte de la isoforma beta dominante negativa. Esto fue debido a la implicación de las isoformas alfa, gamma y delta de p38 en la replicación del VIH-1, y a la implicación de las isoformas alfa y gamma de p38 en la apoptosis celular inducida por este virus. Estos resultados permiten avanzar en el conocimiento del mecanismo de patogénesis del VIH-1, y ofrecen la posibilidad de un tratamiento complementario a los fármacos antirretrovirales.