Estudios recientes han demostrado altas concentraciones plasmáticas de endotelina (ET en los pacientes con cirrosis hepática y ascitis. Aunque se desconoce el mecanismo por el cual se produce, se ha sugerido que podría deberse a una respuesta compensatoria frente a la hipovolemia efectiva propia de la cirrosis. Los objetivos del estudio fueron 1.-determinar los niveles plasmáticos basales de et en la cirrosis hepática y su relación con la presencia de ascitis y el grado de activación de renina, aldosterona, hormona antiurética y factor natriurético atrial. 2.-evaluar el efecto de la expansión de volumen plasmático sobre la concentración plasmática de et. 3.-evaluar la contribución hepática en la hiperendotelinemia mediante la medición simultanea de et en vena suprahepática y vena antecubital. Conclusiones:
1.-los niveles plasmáticos de ET se hallan aumentados en los pacientes con cirrosis hepática, particularmente en los que presentan ascitis o mala función hepato-celular.
2.- no hubo correlación entre los niveles plasmáticos de ET y los de otras hormonas vasoactivas. 3.- la expansión de volumen plasmático con solución salina no indujo cambios en los niveles séricos de ET a pesar de la marcada supresión de renina y de aldosterona.
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