Naltrexona promueve la expresión de ED-1 en un modelo experimental de traumatismo cerebral

• Autores: Teresa de Jesús Esteban Rojo
• Directores de la Tesis: María Inmaculada Almansa Frías (dir. tes.), Rosa María López Pedraja (codir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Cardenal Herrera-CEU ( España ) en 2016
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Francisco Javier Romero Gomez (presid.), José M. Soria López (secret.), María Muriach Sauri (voc.)
• Programa de doctorado: Programa Oficial de Doctorado en Cuidados de Enfermería
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
    • Biología molecular
  • Ciencias médicas
    • Farmacología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: Repositorio Institucional CEU
• Resumen

  • El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una de las causas más comunes de daño cerebral y la causa principal de muerte en el mundo. Hasta ahora no existe un tratamiento efectivo que pueda restaurar los daños producidos por un TCE. La activación de la microglía, como sistema inmune residente del cerebro, produce inflamación y libera diversas sustancias, unas neuroprotectoras y otras neurotóxicas. El control de la inflamación podría favorecer la liberación de sustancias neuroprotectoras y favorecer la supervivencia celular después de un TCE. La naltrexona, es un antagonista opiode derivado de la naloxona, utilizado en tratamiento de alcoholismo crónico. Posee propiedades antioxidantes, antiinflamatorias e inmunomoduladoras, que podrían influir en el desarrollo de los mecanismos de regeneración y/o degeneración neuronal. Para comprobar si la naltrexona influye en los procesos inflamatorios y antioxidantes después de un TCE se ha realizado un estudio en un modelo experimental de criolesión en ratas wistar De cuatro grupos, a dos se les ha administrado un tratamiento con naltrexona, y los dos restantes no, quedando un total de cuatro grupos: Trauma, Trauma contralateral, Trauma+Naltrexona y Trauma+Naltrexona contralateral. En el estudio se ha podido observar que el tratamiento con naltrexona favorece la expresión de ED-1, una proteína lisosomal presente en la microglía activa y macrófagos no residentes activos, en el grupo Trauma+Naltrexona, así como también parece promover la supervivencia celular en este mismo grupo en comparación con los grupos que no han recibido el tratamiento. Por ello se podría decir que el tratamiento con naltrexona aumenta la actividad fagocítica y esto parece promover la supervivencia celular en el presente modelo experimental. Por lo tanto, el tratamiento con naltrexona podría ser una opción viable para promover la recuperación tras un TCE.