China
Antecedentes: La lesión después de la detorsión de la torsión testicular es típica de isquemia-reperfusión causada por la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno. Las especies reactivas de oxígeno pueden afectar la diferenciación celular regulando la expresión génica. La expresión del gen de la proteína de choque térmico 70-2 (HSP70-2) en los testículos es crucial para la espermatogénesis. El azafrán es el principal activo biológico extraído del Crocus sativus L. y tiene fuertes propiedades antioxidantes. En este estudio, probamos si safranal protege los testículos de lesiones por isquemia-reperfusión, así como posibles mecanismos. Métodos: Sesenta ratas macho Sprague-Dawley fueron divididas aleatoriamente en tres grupos: grupo de control de cirugía falsa, grupo de isquemia-reperfusión testicular y grupo de tratamiento con safranal. La isquemia testicular se logra girando 720◦ del testículo izquierdo en sentido contrario a las agujas del reloj y manteniéndolo durante dos horas. La reinyección se produce girando el testículo izquierdo invertido a su posición natural. En el grupo de tratamiento con safranal, las ratas se inyectaron safranal en la cavidad abdominal al comienzo de la reinyección. Se extirparon los testículos para analizar la concentración de malondialdehído (biomarcadores sensibles al oxígeno activo), la expresión de la proteína HSP70-2 y la función espermatogénica testicular. Resultados: En comparación con el grupo control del grupo, la espasmos-reinyección estimulados por los testículos unilaterales tuvo un efecto significativo en la concentración de malondialdehído, la expresión de la proteína HSP70-2 y la función espermática en sujetos del mismo lado (p < 0.001). Además, la expresión de HSP70-2 y la concentración de malondialdehído en la prueba ipsilateral se estudiaron significativamente en el grupo de tratamiento de reinyección testicular en comparación con el grupo de reinyección testicular (p < 0.01). Conclusiones: Estos resultados sugieren que al reducir los niveles de especies reactivas de oxígeno y aumentar la expresión
Background: Testicular torsion-detorsion damage is a common ischemia-reperfusion injury brought on by an excess of reactive oxygen species. Reactive oxygen species may affect cellular differentiation by regulating gene expression. The heat shock protein 70-2 (HSP70-2) gene expression in the testis is essential for spermatogenesis.
Safranal, the main bioactive ingredient isolated from Crocus sativus L., has potent antioxidant properties. Our current investigation examined the potential mechanism by which safranal could shield the testis from ischemia-reperfusion damage. Methods:
Sixty Sprague-Dawley male rats were randomly assigned into the sham-operated control group, testicular ischemia-reperfusion group, and safranal-treated group. Testicular ischemia was achieved by twisting the left testis 720◦ counterclockwise and maintained for two hours. Reperfusion was created by counter-rotating the torsional left testis to its natural position. Rats in the safranal-treated group received an intraperitoneal injection of safranal at the onset of reperfusion. Testes were excised to examine the quantity of malondialdehyde (a sensitive indicator of reactive oxygen species), expression of the HSP70-2 protein, and the testicular spermatogenic activity. Results: Unilateral testicular ischemia-reperfusion significantly increased the levels of malondialdehyde in the ipsilateral testes compared to the control group. It also significantly reduced the expression of HSP70-2 protein and spermatogenic activity (p < 0.001). In addition, our investigation revealed that, in comparison to the testicular ischemia-reperfusion group, the ipsilateral testes of the safranal-treated group had significantly lower levels of malondialdehyde and had significantly higher HSP70-2 expression and levels of spermatogenic function (p < 0.01). Conclusions: These results suggest that via lowering reactive oxygen species levels and increasing HSP70-2 expression, safranal protects against testicular torsion/detorsion-induced ischemia/reperfusion injury.
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