Citocinas en la fisiopatología de la inflamación T2 y no T2 en asma

• Autores: Álvaro Moreno Ancillo, Marta Jiménez Arroyo, Adela J. Pazmiño Oñate, Magdalena Julia Caminoa Irisarri, José Manuel Bravo Nieto, Ainhoa Moreno Bravo, Inmaculada Lomares Manzano, María del Mar Jiménez Lara, Jesús Jurado Palomo, A.C. Gil Adrados
• Localización: Salux: revista de ciencias y humanidades, ISSN-e 2444-5304, Vol. 10, Nº. 18, 2024, págs. 21-38
• Idioma: español
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    El asma es un síndrome respiratorio caracterizado por una inflamación compleja y heterogénea, manifestada en la obstrucción variable del flujo aéreo y la hiperreactividad bronquial. Se clasifica en dos tipos principales: el asma T2 (o T2 alta) y el asma no T2 (o T2 baja), según las respuestas inmunitarias predominantes. El asma T2 es la forma más común y está asociada con la activación de células Th2 y ILC2, responsables de liberar citocinas como IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13. Estas citocinas inducen la proliferación de eosinófilos y la producción de inmunoglobulina E (IgE), resultando en una inflamación persistente y en síntomas típicos como la obstrucción bronquial y la producción excesiva de moco. Por otro lado, el asma no T2 presenta una inflamación neutrofílica o paucigranulocítica, con la implicación de células Th1 y Th17, y se asocia con obesidad, tabaquismo y exposiciones ambientales. A diferencia del asma T2, esta variante suele mostrar menor respuesta a los corticosteroides. La clasificación de fenotipos y endotipos en asma permite un diagnóstico y tratamiento más personalizado, identificando biomarcadores específicos, como la eosinofilia y el FeNO en el asma T2, y niveles de IL-6 e IL-8 en el asma no T2. Esta diversidad fenotípica resalta la necesidad de abordar el asma considerando tanto el perfil inmunológico como el impacto del exposoma, un conjunto de factores ambientales y biológicos que pueden influir en la evolución de la enfermedad.

  • English

    Asthma is a complex respiratory syndrome characterized by inflammation, leading to variable airflow obstruction and bronchial hyperreactivity. It is categorized into two main types: T2-high asthma and non-T2 (or T2-low) asthma, based on dominant immune responses. T2 asthma is the more common form and involves the activation of Th2 and ILC2 cells, which release cytokines like IL-4, IL-5, IL-9, and IL-13.

    These cytokines promote eosinophil proliferation and immunoglobulin E (IgE) production, causing persistent inflammation and typical symptoms such as bronchial obstruction and excess mucus production. In contrast, non-T2 asthma presents with neutrophilic or paucigranulocytic inflammation, often involving Th1 and Th17 cells, and is associated with obesity, smoking, and environmental exposures. Unlike T2 asthma, this variant generally shows a reduced response to corticosteroids. The classification of asthma phenotypes and endotypes supports personalized diagnosis and treatment, identifying specific biomarkers like eosinophilia and FeNO in T2 asthma, and IL-6 and IL-8 levels in non-T2 asthma. This phenotypic diversity underscores the importance of addressing asthma by considering both immune profiles and the impact of the exposome—a set of environmental and biological factors that can influence disease progression.