Patogenia, cuadro clínico y lesional

• M. BARBERAN ^[1] ; J. C. MARCO ^[2]
  1. [1] Departamento de Patología Animal. Facultad de Veterinaria. Zaragoza
  2. [2] Departamento de Patología Animal. Servicio de Investigación y Mejora Agraria. Vizcaya
• Localización: Ovis, ISSN 1130-4863, Nº. 52, 1997 (Ejemplar dedicado a: Toxoplasmosis-Neosporsis), págs. 35-49
• Idioma: español
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• Resumen

  • Las ovejas se infectan al ingerir alimentos o agua contaminados con ooquistes procedentes de heces de gatos. Toxoplasma gondii se multiplica en intestino y ganglios mesentéricos e inmediatamente los taquizoítos son transportados por vía sanguínea y linfática para colonizar múltiples órganos. A partir de la 2. ª semana p.i. T. gondii se enquista. En ovejas gestantes los taquizoítos llegan al útero durante la fase de parasitemia, se multiplican en los cotiledones sin enquistarse, atraviesan la barrera placentaria y se multiplican en los tejidos fetales, donde originan reabsorción embrionaria, aborto, momificación fetal o nacimiento de corderos débiles y prematuros en función del grado de inmunocompetencia (edad) fetal.

    Conviene recalcar que independientemente de la etiología implicada, el cuadro clínico de las diferentes enfermedades abortivas no suele tener rasgos característicos. Además, aunque no sea lo más habitual, la participación simultánea de otros agentes abortivos, en particitlar de Chlamydia psittaci, puede interferir en el reconocimiento de los escasos signos típicos de la infección toxoplásmica. La momificación fetal, y en especial la observación en las gestaciones gemelares de fetos normales junto a otros momificados de tamaño reducido, es posiblemente el único signo clínico ligado muy comúnmente al aborto por T. gondii.

    Las lesiones más graves y frecuentes que origina T. gondii se encuentran en la placenta y en el feto. En la placenta se observa un número variable focos de necrosis de color blanco y tamaífo menor de 2 mm. localizados exclusivamente en los cotiledones. No obstante solamente la mitad de las placentas afectadas presentan estas lesiones. En los fetos las lesiones típicas aparecen en cerebro, aunque todas ellas son microscópicas, e incluyen focos de encefalomalacia y focos de gliosis provistos en ocasiones de una zona necrótica central. En la periferia de estos focos puede haber quistes intracelulares con bradizoítos en su interior.