Intoxicación por metadona como causa de encefalopatía aguda

• V. Gimeno Hernández Garza ^[1] ; V. Gómez Barrena ^[1] ; C. Campos Calleja ^[1] ; S. Cáceres Barrena ^[1] ; C. Lucendo Noriega ^[1]
  1. [1] Hospital Infantil Miguel Servet, Zaragoza. España
• Localización: Boletín de la Sociedad de Pediatría de Aragón, La Rioja y Soria, ISSN-e 1696-358X, ISSN-e 1696-358X, Vol. 54, Nº. 2, 2024, págs. 52-54
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Methadone intoxication as a cause of acute encephalopathy
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• Resumen
  • español

    Antecedentes: El número de intoxicaciones por metadona ha ido en aumento en las últimas décadas debido fundamentalmente a su instauración en programas de deshabituación de consumo de opiáceos. La triada clínica clásica consiste en disminución del nivel de conciencia, miosis y depresión respiratoria. Descripción del caso clínico: Paciente de 2 años con disminución del nivel de conciencia de 30 minutos de evolución. Previamente la familia refiere marcha algo inestable con caída en la calzada. A su llegada: TEP inestable por disfunción neurológica, taquicardia de 180 lpm, escala de Glasgow oscilante (4-6), miosis pupilar marcada, sin otros hallazgos. La familia niega cuadro infeccioso e ingesta de tóxicos, refieren caída desde su propia altura las horas previas. Se realiza despistaje de causas de encefalopatía aguda solicitando analítica sanguínea, tóxicos en orina y prueba de imagen: TAC craneal. En tóxicos en orina se detecta metadona. La paciente ingresa presentando evolución favorable con mejoría del nivel de conciencia, sin complicaciones asociadas. Conclusiones: Ante un cuadro de encefalopatía aguda de causa no filiada debe descartarse intoxicación como causa de la misma.

  • English

    Background: The number of methadone poisonings has increased in recent decades, primarily due to its use in opioid detoxification programs.The classic clinical triad consists of decreased level of consciousness, myotic pupils and respiratory depression. Case Description: 2-year-old patient presented with a decreased level of consciousness lasting 30 minutes.,The family previously reported slightly unsteady gait with a fall onto the pavement. Upon arrival: unstable PAT due to neurological dysfunction, tachycardia of 180 bpm, fluctuating Glasgow Coma Scale (4-6), miotic pupils, with no other findings. The family denied any infectious symptoms or toxic ingestion and reported a fall from standing height hours earlier. A workup for causes of acute encephalopathy was conducted, including blood tests, urine toxicology, and imaging: cranial CT scan. Urine toxicology detected methadone.The patient was admitted, showing favorable progress with improved consciousness level and no associated complications. Conclusions: In cases of acute encephalopathy of unknown origin, intoxication should be ruled out as a potential cause