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Complicaciones de la asfixia perinatal en el recién nacido.

  • Autores: Roberto Ortega Avila, Antonio Fernández Bauzas, Thalía Harmony
  • Localización: Salud mental, ISSN 0185-3325, Vol. 27, Nº. 1, 2004, págs. 28-37
  • Idioma: español
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  • Resumen
    • español

      A pesar de los avances en el cuidado perinatal que han tenido como consecuencia una disminución de la morbilidad y la mortalidad del recién nacido, la incidencia de parálisis cerebral y de retraso mental no ha disminuido). En general, el factor de riesgo más frecuente es la asfixia perinatal que en la India por ejemplo, es causa de alrededor de 20% de las muertes perinatales. Se trata por lo tanto de una entidad patológica muy frecuente en los países en vías de desarrollo. Nagdyman y cols. (18) afirman que aproximadamente un tercio de los recién nacidos con asfixia presentan encefalopatía hipóxico-isquémica.

      El electroencefalograma (EEG) es de gran utilidad en el estudio de los recién nacidos con asfixia. Hay una alta correlación entre la depresión de la actividad EEG y el deterioro neurológico de los niños. La mayor parte de los autores, le conceden un valor predictivo al EEG. Van Lieshou y cols. enfatizan la correlación existente entre el EEG y la evolución clínica, aun en la predicción de secuelas menores. La leucomalacia periventricular puede detectarse mediante EEGs seriados, realizados inmediatamente después del nacimiento de los niños.

      Este estudio tiene dos objetivos: 1) dar a conocer las complicaciones de tipo neurológico que encontramos en un grupo de niños recién nacidos, con factores de riesgo de daño cerebral, que fueron evaluados en nuestro laboratorio, y 2) la descripción de los hallazgos tomográficos en una serie de casos con hipodensidades generalizadas, que, en nuestro conocimiento, sólo habían sido descritas en sujetos con antecedentes de paro cardíaco.

      Se estudió a 34 recién nacidos, procedentes del Hospital Materno-Infantil y del Hospital General de la Ciudad de Querétaro, y todos ellos presentaron factores de riesgo de daño cerebral, en particular asfixias perinatales de moderadas a muy severas (25 casos), sufrimiento fetal, prematuridad, malformaciones. A 22 niños se les realizó Tomografía Computada (TC) y a 3 de ellos, posteriormente, también Imagen por Resonancia Magnética (IRM); a 14 se les practicó ultrasonido (US) y doppler transfontanelar. Se les práctico EEG a 23 del total de estos niños y, en 16, se realizaron EEGs evolutivos.

      En 7 niños se observó en la TC que había hipodensidades importantes en la sustancia gris cortical, involucrando en todos los casos la sustancia blanca cortical. En estos niños, solamente el tálamo, los ganglios basales y las estructuras de la fosa posterior presentaban densidad normal, el resto era hipodenso. Estos casos iban acompañados de severas alteraciones del EEG, como actividad lenta focal y actividad paroxística multifocal. Hubo 6 casos con leucoencefalomalacia periventricular, de los cuales dos presentaban además, otra patología: uno, un infarto cerebral y una hemiatrofia cerebelosa y el otro un infarto cerebral extenso. Los 6 niños con leucoencefalomalacia tenían antecedentes severos de asfixia. Se observó además aumento del volumen de los ventrículos laterales en estos niños y en otros en los cuales existían también alteraciones electroencefalográficas. El US transfontanelar demostró un aumento de la cisura interhemisférica en varios niños, concomitante con anormalidades del EEG.

      Se concluye que en el grupo de niños estudiado, que presentó hipoxia perinatal severa, se observaron complicaciones de tipo neurológico acompañadas de alteraciones estructurales del cerebro, que podían ser muy graves, y de anormalidades electroencefalográficas que perduraron durante varios meses, lo cual indica la importancia de su prevención y de la detección temprana del daño en el niño, con el objetivo de iniciar un tratamiento neurohabilitatorio intensivo y tratar de evitar al máximo las secuelas.

    • English

      Despite recent advances in perinatal care resulting in reduced neonatal mortality, the incidence of cerebral palsy and/or mental retardation has not decreased. Perinatal hypoxia is one of the major causes of developmental disabilities. In India, perinatal asphyxia is a frequent pathological entity and causes approximately 20% of perinatal deaths. Nagdyman y cols. reported that one third of the children born with asphyxia showed an ischemichypoxic encephalopathy. EEG recordings are very useful to evaluate hypoxic newborns. Depression of EEG activity shows a high correlation with neurological deterioration in infants. Many authors consider EEG to have prognostic value. Van Lieshou y cols. emphasized the correlation between EEG and clinical outcome, even to predict minor sequelae (adverse consequences). Another important perinatal risk factor is prematurity. Periventricular-intraventricular haemorrhage and periventricular leukomalacia are serious forms of brain injury in the premature newborn and could be responsible for death or severe neurological sequelae in infancy. These injuries can also be detected by serial EEGs. The present study has two goals: 1) to describe the neurological complications observed in a group of children with perinatal risk factors that were studied in our laboratory, and 2) to describe Computed Tomography findings consisting of generalized hypodensities, that we know to have been reported previously only in subjects with cardiac arrest. We studied 34 newborn infants from the Materno-Infantil and General Hospitals from Querétaro. All had a history of perinatal risk factors, the majority with moderate to severe asphyxia (25 cases). In 22 infants CT scans were obtained and 14 were examined by transfontanellar ultrasonography with doppler. In 23 infants EEGs were recorded, and in 16 of them, serial EEGs were obtained.

      Important CT hypodensities of the cortical gray matter, all of which also involved the white cortical matter, were observed in 7 infants. In these children the thalamus, the basal ganglia and the structures of the posterior fossa had normal density. These children showed consistently abnormal EEG activity with slow wave focus and paroxysmal activity. In another six cases periventricular leukomalacia was observed. Two of these children also had other pathologies: one had a brain infarct and cerebellar atrophia, and the other one had an extended brain infarct. All the six children also showed enlarged lateral ventricles. In many other children ventricle enlargement was seen, with concomitant EEG abnormalities including hemispheric asymmetries, paroxysmal activity and poorly characterized sleep waves. The most characteristic observation in cranial ultrasonography was the enlargement of the interhemispheric sulcus that was frequently accompanied by EEG abnormalities. We conclude that there are neurological complications that may be accompanied by structural abnormalities that may be very severe, and EEG abnormalities that are maintained for several months in the group of children studied with moderate to severe perinatal hypoxia. Our results emphasize the importance of preventing perinatal hypoxia and of early intense neurohabilitatory intervention in order to try to reduce its subsequent consequences


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