Resumen de Mecanismos de resistencia antimicrobiana en patógenos respiratorios

Claudia Moreno M., Rubén González, Constanza Beltrán R

• español

  Las infecciones del tracto respiratorio representan la indicación más frecuente de antibióticos en pacientes ambulatorios, lo cual se hace sobre bases empíricas. Una falla clínica al tratamiento puede explicarse por resistencia antimicrobiana, que últimamente ha aumentado en patógenos respiratorios. Los microorganismos desarrollan nuevos mecanismos de resistencia antibiótica y comparten virulencia por diversos sistemas. Este fenómeno representa un problema clínico y dificulta el manejo de patologías infecciosas, por lo cual es necesario utilizar nuevas estrategias para el uso adecuado de antimicrobianos. Patógenos respiratorios como S. pneumoniae y S. pyogenes presen­tan resistencia a betalactámicos por mutaciones en las uniones proteicas a penicilina (PBP) y la resistencia a macrólidos se explica por dos mecanismos: metilación del ribosoma y expulsión del antibiótico por bombas de eflujo; H. influenzae y M. catarrhalis expresan resistencia a betalactámicos debido a hidrólisis enzimática por b-lactamasas.

• English

  Respiratory tract infections are the most frequent indication of antibiotics in outpatient settings, based on empirical data. Clinical treatment failure can be explained by antimicrobial resistance, which has recently increased in respiratory pathogens. Microorganisms develop new antimicrobial resistance mechanisms and virulence is shared by different systems. This phenomenon represents a clinical problem and hampers the handling of infectious diseases. It is therefore necessary to utilize new strategies for the appropriate use of antimicrobials. Respiratory pathogens such as S. pneumoniae and S pyogenes present antimicrobial resistance to beta-lactams by mutations in penicilin binding proteins (PBP); resistance to macrolides is explained by two mechanisms: ribosome methylation and antibiotic export by efflux pumps. H. influenzae and M. catarrhalis express beta-lactam resistance due to enzymatic hydrolysis by b-lactamases.