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La trombosis valvular no es más que la aparición de un trombo a nivel valvular. La válvula más afectada es la válvula mitral, sin embargo en casos raros puede presentarse a nivel de la válvula aórtica . Las causas más frecuentes se asocian a trombofilia, la cual es una condición que altera la coagulación de la sangre, ya sea por causas congénitas o adquiridas, lo que aumenta el riesgo de desarrollar trombosis al igual que los pacientes post prótesis de válvula nativa. La antitrombina, es una glicoproteína que previene la conversión de protrombina en trombina y de fibrinógeno en fibrina, detiene la finalización de la formación del coágulo, reduce la secreción de citocinas, minimiza las interacciones entre neutrófilos y endotelios y disminuye la activación de plaquetas y células endotelial lo que evita la formación de un coágulo. La trombosis valvular aórtica en pacientes con deficiencia hereditaria de antitrombina (AT) es una condición infrecuente pero complicada, que plantea retos importantes en su manejo, estudios actuales proponen como medida eficaz para el tratamiento la combinación de anticoagulantes, empezando con heparinas y luego utilizando anticoagulantes orales como la warfarina, con la posibilidad de añadir antitrombina exógena si hay resistencia a heparinas para impactar positivamente y reducir la morbimortalidad del paciente y evitar que el déficit de antitrombina sea un detonante importante en la formación de trombos . Por lo tanto, el objetivo de esta revisión sistemática es indagar sobre causas de la trombosis valvular aórtica, más puntualmente aquella dada por déficit de antitrombina.
Valve thrombosis is nothing more than the appearance of a thrombus at the valve level. The most affected valve is the mitral valve, however in rare cases it can occur at the aortic valve level. The most frequent causes are associated with thrombophilia, which is a condition that alters blood coagulation, either due to congenital or acquired causes, which increases the risk of developing thrombosis as well as patients post native valve prosthesis. Antithrombin is a glycoprotein that prevents the conversion of prothrombin into thrombin and fibrinogen into fibrin, stops the completion of clot formation, reduces cytokine secretion, minimizes interactions between neutrophils and endothelium and decreases platelet and endothelial cell activation, which prevents clot formation. Aortic valve thrombosis in patients with hereditary antithrombin (AT) deficiency is a rare but complicated condition that poses significant challenges in its management. Current studies propose the combination of anticoagulants as an effective treatment measure, starting with heparins and then using oral anticoagulants such as warfarin, with the possibility of adding exogenous antithrombin if there is resistance to heparins to positively impact and reduce the patient's morbidity and mortality and prevent antithrombin deficiency from being an important trigger in thrombus formation. Therefore, the objective of this systematic review is to investigate the causes of aortic valve thrombosis, more specifically that caused by antithrombin deficiency.
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