Mini revisión del síndrome de mal ajuste neonatal en equinos

• Moreno Carrillo, Paula Juliana ^[1] ; Vargas Barrera, Brayan Farid ^[1] ; Molina Ramos, Carmen Leonide ^[1]
  1. [1] Universidad de los Llanos

     Universidad de los Llanos

     Colombia

     
• Localización: Revista Sistemas de Producción Agroecológicos, ISSN-e 2248-4817, Vol. 15, Nº. 2, 2024 (Ejemplar dedicado a: July-December)
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Mini revisão síndrome de desajuste neonatal em cavalos
  • Mini review of neonatal maladjustment syndrome in horses
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• Resumen
  • español

    El síndrome de mal ajuste neonatal, también llamado encefalopatía neonatal, asfixia perinatal, encefalopatía hipóxico-isquémica y síndrome del “potro tonto”, se presenta en potros que padecen hipoxia, así como en los que se sospecha que experimentan una transición alterada de la vida intrauterina a la extrauterina. Sin embargo, se argumenta que se desconoce la etiología ya que puede tener múltiples orígenes. Los síntomas más observados incluyen convulsiones, ceguera, vocalizaciones, deambulación, contracciones tónico-clónicas y pérdida del reflejo de succión, así como se describe en otros casos falla en la termorregulación y alteraciones de otros sistemas de órganos corporales, como disminución de la motilidad del tracto gastrointestinal. En cuanto a su fisiopatología, esta se deriva de dos momentos, el primero por un proceso de isquemia cerebral aguda y déficit de energía y oxígeno; el segundo, por un proceso de desequilibrios metabólicos, neurotransmisores y factores endocrinos donde los efectos inhibidores de neuroesteroides (adenosina, alopregnanolona, pregnolona y prostaglandina D2) siguen presentes posterior al nacimiento y se cree que son parcialmente los responsables de la alteración de conciencia. Los tratamientos están enfocados en controlar los signos clínicos del neonato, donde se recomienda de forma preventiva realizar un control de la gestación en yeguas y acompañamiento del parto.

  • English

    Neonatal maladjustment syndrome, also called neonatal encephalopathy, perinatal asphyxia, hypoxic-ischemic encephalopathy, and “dumb foal” syndrome, occurs in foals suffering from hypoxia, as well as those suspected of experiencing an altered transition from intrauterine to extrauterine life. However, the etiology is unknown since it may have multiple origins. The primary symptoms include seizures, blindness, vocalizations, wandering, tonic-clonic contractions and loss of the sucking reflex, as well as described in other cases a failure in thermoregulation, seizures and alterations of other body organ systems, such as decreased motility of the gastrointestinal tract. Regarding its pathophysiology, it derives from two moments, the first due to a process of acute cerebral ischemia and energy and oxygen deficit; the second is due to a process of the metabolic neurotransmitter or endocrine imbalances where the inhibitory effects of neurosteroids (adenosine, allopregnanolone, pregnenolone and prostaglandin D2) still present after birth and are believed to be partially responsible for the alteration of consciousness. Treatments usually focus on clinic neonate signs, so pregnancy control in mares and calving accompaniment are essential to prevent this syndrome.

  • português

    Síndrome de desajuste neonatal, também chamada de encefalopatia neonatal, asfixia perinatal, encefalopatia hipóxico-isquêmica e síndrome do “potro mudo”. Ocorre em potros que sofrem de hipóxia, bem como naqueles com suspeita de sofrer uma transição alterada da vida intrauterina para a extrauterina. No entanto, argumenta que a etiologia é desconhecida, uma vez que pode ter múltiplas origens. Os sintomas mais observados incluem convulsões, cegueira, vocalizações, devaneios, contrações tônico-clônicas e perda do reflexo de sucção, bem como descritos em outros casos com falha na termorregulação, convulsões e alterações de outros sistemas orgânicos do corpo, como diminuição da motilidade do trato gastrointestinal. Quanto à sua fisiopatologia, deriva de dois momentos, o primeiro devido a um processo de isquemia cerebral aguda e déficit de energia e oxigênio; Por outro lado, a segunda deve-se a um processo de desequilíbrios metabólicos, neurotransmissores ou endócrinos onde os efeitos inibitórios dos neuroesteróides (adenosina, alopregnanolona, ​​pregnolona e prostaglandina D2) ainda estão presentes após o nascimento e acredita-se que sejam parcialmente responsáveis ​​pela alteração de consciência. Os tratamentos são focados nos sinais do neonato, sendo importante monitorar a gravidez nas éguas e acompanhar o parto como parte da prevenção desta síndrome.