Trastornos bioquímicos y metabólicos de la bulimia nerviosa y la alimentación compulsiva

• Autores: Víctor Hernández Escalante, Manuel Trava García, Raúl Bastarrachea Sosa
• Localización: Salud mental, ISSN 0185-3325, Vol. 26, Nº. 3, 2003, págs. 9-15
• Idioma: español
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    Los pacientes con bulimia nervosa (BN) tienen generalmente índices de masa corporal (IMC) normales a diferencia de aquéllos con trastorno de alimentación compulsiva (BED) que suelen presentar obesidad. Psicopatologías como la depresión son más frecuentes en ambos tipos de pacientes en comparación con otros. Además, son comunes los trastornos del metabolismo. Como los cambios cíclicos de peso pueden propiciar un incremento en la eficiencia metabólica, es concebible que los esfuerzos repetidos para perder peso induzcan un estado de conservación de la energía que promueve una ganancia de peso, lo que a su vez conduce a esfuerzos mayores para reducirlo nuevamente. Las alteraciones de la serotonina y del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal pueden estar relacionadas con decrementos de la leptina, lo cual puede contribuir a la génesis de los atracones alimentarios en la BN. Se han encontrado concentraciones séricas disminuidas de leptina, que se correlacionan negativamente con la frecuencia de los atracones.

    Los patrones diurnos de secreción de leptina se encuentran alterados en pacientes que presentan episodios de alimentación compulsiva, con abolición de los aumentos normales de leptina dos horas después de la comida del mediodía. Como es de esperarse, en los pacientes obesos con trastorno de alimentación compulsiva son más frecuentes las concentraciones elevadas de leptina, que se correlacionan positivamente con el índice de masa corporal (IMC). Existen reportes de niveles elevados de neuropéptido Y (NPY), un potente estimulador del apetito, en pacientes con BN con peso normal, independientemente del IMC. También se han encontrado en pacientes con BN niveles disminuidos del neuropéptido estimulante de la gastrina (GRP), la cual es una bombesina que actúa como anorexigénico en el nivel central. Sin embargo, paradójicamente es común encontrar niveles elevados de un inhibidor del apetito como la colecistocinina-pancreocimina (CCK-PZ) que se correlaciona positivamente con el aumento de las porciones ingeridas. Se reportan asimismo aumentos séricos de beta-endorfinas, lo que sugiere un tono opioide elevado en pacientes bulímicos.

    Además, aún es controversial la posible disminución de la actividad de la enzima dipeptildipeptidasa IV (DPP IV), la cual inactiva al glucagon, con lo que puede tener un impacto determinante en el control de la saciedad, y repercutir en el sistema inmune. Los niveles séricos de noradrenalina (NA) y serotonina (5-HT) se encuentran disminuidos en pacientes con BN en comparación con los individuos sanos, lo que se relaciona estrechamente con psicopatologías como la depresión. Los niveles de dopamina son similares o se encuentran disminuidos en relación con los controles. En pacientes con BN se han encontrado niveles basales disminuidos de triptófano en sangre, principal precursor de la serotonina, sin diferencias en la relación triptófano-aminoácidos neutros de cadena larga (LNAA), aun después de la ingesta de glucosa. Se han reportado ensayos clínicos que señalan que las mujeres con BN son más vulnerables a los cambios en el estado de ánimo, inducidos por una dieta deficiente en triptófano, lo que sugiere una modulación alterada de los sistemas neuronales centrales de serotonina.

    Se ha encontrado una exagerada respuesta insulínica en pacientes con vómitos y atracones relativamente infrecuentes y con peso estable; respuestas insulínicas normales en pacientes que no han presentado atracones o conductas compensatorias importantes en cuatro semanas, y respuestas insulínicas sin picos en pacientes con vómitos, atracones más frecuentes y peso inestable, y sin un patrón basal de alimentación asociado con niveles elevados de cortisol plasmático. Se ha reportado también una correlación entre los niveles de glucosa en sangre y el estado de ánimo en pacientes bulímicos, pero no en los controles. Se reporta además una inducción de episodios de alimentación compulsiva entre los 10 y 60 minutos posteriores a la inyección de glucosa en pacientes bulímicos, a diferencia de los controles en quienes se encontró una reducción de dichos episodios, principalmente la ingesta de alimentos dulces.

    En la BN no se presenta el aumento normal de los niveles de cortisol en la hora posterior a la comida principal. Se han reportado además anormalidades en la prueba de supresión con dexametasona. Se han demostrado marcados cambios en la función del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA), aun en ausencia de alteraciones en el peso o el índice de masa corporal. Lo anterior sugiere una activación central de la hormona estimulante de la corticotropina (CRH) y/o de factores sinérgicos, así como alteraciones en las señales que van del intestino al cerebro, las cuales se considera que acompañan a la BN y a la alimentación compulsiva en general. Los trastornos de la menstruación que también afectan a las pacientes bulímicas con peso normal, son acompañados por anormalidades en las gonadotropinas. En algunos casos, estos trastornos son comparables a los de pacientes anoréxicos con bajo peso corporal.

    El síndrome de ovarios poliquísticos es común en las mujeres con BN. En mujeres bulímicas amenorreicas se presentan niveles bajos de hormona luteinizante (LH) y respuestas alteradas a la hormona hipotalámica liberadora de la gonadotropina (GnRH) y la prolactina, así como niveles disminuidos de estradiol. Aunque se reportan niveles normales de testosterona en pacientes bulímicas, se presentan elevaciones matutinas de hormonas esteroideas periféricas, como la hidroprogesterona y los derivados androgénicos (dehidroepian-drosterona o DEA, y su producto sulfatado DHEAS). También resultan afectados el sistema inmune y los niveles de factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), los cuales pueden disminuir. Las similitudes entre el desequilibrio de los sistemas serotoninérgico, noradrenérgico y dopaminérgico y lo que ocurre en la depresión son actualmente un tema controvertido y prometedor para el abordaje preventivo y terapéutico.

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    Binge eating disorder (BED) patients are generally obese, whereas obesity is infrequent in bulimia nervosa (BN) patients, who tend to have a Body Mass Index (BMI) within normal ranges. Metabolic disorders are common in these patients. For example, BED patients tend towards obesity because their repeated efforts at weight-loss produce cyclical changes in weight, which can increase metabolic efficiency. As a result, an energy conservation state that promotes weight gain can be induced, leading to even greater efforts at weight-loss. Psychopathologies such as depression are also extremely frequent in both these patient types. Both the hypothalamus-hypophysis-adrenal (HHA) axis and serotonin alterations may be related to decreases in leptin, which may contribute to the genesis of eating binges in BN. Diurnal leptin secretion patterns are altered in patients with compulsive eating episodes, who experience cessation of normal leptin levels two hours after the mid-day meal. As is to be expected, obese BED patients have a higher frequency of elevated leptin levels, which is positively correlated to BMI. High levels of neuropeptide Y (NPY), a strong appetite potentiator, have been reported in normal-weight BN patients, independently of BMI. Low gastrin stimulating neuropeptide (GRP) levels have been found in BN patients, which act as a central level anorexigenic. Paradoxically, it is also common to find elevated levels of an appetite inhibitor, such as cholecystokonin-pancreomycine (CCK-PM), positively correlated to the increase in ingested portions. Elevated beta-endorphin serum levels have been reported, which suggest elevated opioid tone in BN patients. A possible decrease in dipeptilpeptidase IV (DPP IV) enzyme activity is still controversial. This decrease inactivates glucagon, which can have a determinant impact in satiety control and can even affect the immune system. Noradrenalin (NA) and serotonin (5-HT) serum levels are lower in BN patients in comparison to healthy individuals, whereas their dopamine levels are similar or lower than control subjects. These levels are strongly related to psychopathologies such as depression. Diminished basal tryptophan serum levels (the main precursor of serotonin) have been found in BN patients, but with no differences in the tryptophan/long-chain neutral amino acids (LNAA) ratio, even after glucose ingestion. Clinical trials have shown female BN patients to be more vulnerable to mood changes induced by a tryptophan-deficient diet, suggesting altered modulation of the serotonin central neuronal systems. An exaggerated insulin response has been reported in patients with relatively infrequent vomiting and binges, and stable weight. In contrast, no insulin response peaks occur in patients with more frequent vomiting and binges, unstable weight, and no basal eating pattern associated with high plasmatic cortisol levels. Insulin response is normal in patients that have not had binges or serious compensatory behavior over a four-week period. Bulimia nervosa patients do not experience the normal increase in cortisol levels one hour after eating, and abnormalities have been reported in the suppression test using dexametasone. A correlation between blood glucose levels and mood has been reported for BN patients, but not for control subjects. In addition, compulsive eating episodes have been induced in BN patients 10 to 60 minutes after glucose injection, whereas this caused no episodes in control subjects, and mainly lowered ingestion of sweets. Marked changes have been reported in the Hypothalamus-Hypophysis-Adrenal (HHA) axis, even in the absence of weight or BMI change, suggesting central activation of corticotrophin stimulating hormone (CRH) and/or synergic factors. This may also suggest alterations in signals between the intestine and the brain associated with BN and compulsive eating disorders in general. Menstrual disorders affecting normal-weight BN patients are accompanied by gonadotropin abnormalities comparable to low-weight anorexic patients in some patients. Polycystic ovary syndrome is common in women with BN. Amenorrheic women with BN also have low luteinizing hormone (LH) levels, altered gonadotropin freeing hypothalamus hormone (GnRH) and prolactin responses, and decreased 17-β estradiol levels (E2). Testosterone levels are generally normal in BN patients, though there are morning increases in neuroactive peripheral steroids such as hydroprogesterone, dehydroepiandrosterone (DEA), and its sulphated metabolite (DHEAS). Additionally, the immune system is affected, and IGF-1 levels can decrease. Similarities between the serotoninergic, noradrenergic and dopaminergic system imbalances found in BN patients and those that occur during depression are currently controversial, though they may prove promising for preventive and therapeutic approaches to BN.