Viviendo con dolor crónico: Un problema de neuroplasticidad

• Autores: Dulce Denisse Casillas Jardon
• Localización: Revista de Discapacidad, Clínica y Neurociencias: (RDCN), ISSN-e 2341-2526, Vol. 11, Nº. 1, 2024, págs. 1-12
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Living with chronic pain; A neuroplasticity problema
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• Resumen
  • español

    Todo ser humano conocerá el dolor en algún momento de su existencia, este se presenta como una señal de protección ante estímulos nocivos. En algunas ocasiones, continua de una manera crónica, más allá de los 3 meses. En un sistema errático cualquier estímulo puede provocar dolor (alodinia) o la sensibilidad a estímulos dolorosos puede ser exagerada (hiperalgesia). Las investigaciones nos han brindado conocimiento de cambios adaptativos y desadaptativos como potenciales activados a largo plazo, aumentos de señalización, apoptosis celulares, cambios en la expresión génica, aumento de sensibilidad en los nociceptores, cicatrización glial, cambios de homeostasis en la microglía y astrocitos. Así como los sitios anatómicos involucrados y modificados por el dolor crónico y comorbilidades, como son el núcleo accumbens, núcleo dorso medial, hipotálamo, núcleo parabraquial, corteza cingulada anterior, corteza somatosensorial primaria, tabique medial, hipocampo y núcleo de la estría terminal. Esta revisión puntualizó en la información más reciente respecto a neuroplasticidad y dolor crónico, con el objetivo de facilitar el enfoque multi y transdisciplinario.

  • English

    Every human being will know pain at some point in their existence, this is presented as a sign of protection against harmful stimuli. On some occasions, it continues in a chronic way, beyond 3 months. In an erratic system, any stimulus can cause pain (allodynia) or sensitivity to painful stimuli can be exaggerated (hyperalgesia). Research has given us knowledge of adaptive and maladaptive changes such as long-term activated potentials, signaling increases, cell apoptosis, changes in gene expression, increased sensitivity in nociceptors, glial scarring, homeostasis changes in microglia and astrocytes. As well as the anatomical sites involved and modified by chronic pain and comorbidities, such as the nucleus accumbens, dorsum medial nucleus, hypothalamus, parabrachial nucleus, anterior cingulate cortex, primary somatosensory cortex, medial septum, hippocampus, and nucleus of the stria terminalis. This review pointed out the most recent information regarding neuroplasticity and chronic pain, with the aim of facilitating a multi and transdisciplinary approach.