Resumen de Potencial cardioprotector de la ECA2, Angiotensina-(1-9) y Angiotensina-(1-7) frente a Infarto Agudo de Miocardio

Angie González Guerrero, Karen Torres Rodríguez, Mauricio Gutiérrez Razo, Lizeth Forero Acosta, Laura Mercado Dumett, Sara Castiblanco, Jessica Ospino Guzmán, Mariali Palacios Cruz, Gina Sánchez, Aileen Chang, Carlos Mario Meléndez, Evelyn Mendoza Torres

• español

  Las Enfermedades Cardiovasculares generan gran impacto como principal causa de muerte en el mundo. En su fisiopatología participa el sistema renina-angiotensi-na (SRA), el cual es crucial en la regulación de la fisiología renal, cardíaca y vascu-lar; su activación se ha vinculado a enfermedades como hipertensión, insuficiencia cardíaca y enfermedad renal, principalmente debido a la activación de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), cuyos productos generan respuesta inflamato-ria e hipertrófica. En los últimos años, se ha descubierto un SRA contrarregulador que se opone a los efectos del SRA clásico, donde cobra importancia la ECA2, que participa en la generación de Angiotensina-(1-7) y Angiotensina-(1-9), las cuales contrarrestan efectos patológicos del SRA clásico. Estos péptidos son activos en infarto agudo de miocardio (IAM), pero poco se conoce acerca de su participación en esta patología. El objetivo de este artículo es revisar el potencial cardioprotector de ECA2 y sus productos, Angiotensina-(1-7) y Angiotensina-(1-9), frente al IAM.

• English

  Cardiovascular diseases have a significant global impact as the leading cause of death. The renin-angiotensin system (RAS) plays a crucial role in the pathophysiology of these diseases, regulating renal, cardiac, and vascular physiology. Its activation has been linked to chronic conditions such as hypertension, heart failure, and kidney disease, primarily due to the activation of angiotensin-converting enzyme (ACE), whose metabolic products elicit an inflammatory and hypertrophic response. In recent years, the involvement of a counterregulatory RAS has been discovered, opposing the effects of the classic RAS. Of particular importance is ACE2, which generates Angiotensin-(1-7) and Angiotensin-(1-9), countering the pathological effects of the classic RAS. These peptides are active in myocardial ischemic events such as acute myocardial infarction (AMI), but little is known about their involvement in this pathology. The aim of this article is to review the cardioprotective potential of ACE2 and its products, Angiotensin-(1-7) and Angiotensin-(1-9), against Acute Myocardial Infarction.