Síndrome autoinmune en la paraparesia tropical espástica/ mielopatía asociada a la infección por el virus linfotrópico humano tipo I de la costa pacífica colombiana

• García, Felipe ^[1] ; Domínguez, Martha C. ^[1] ; Torres, Miyerlandi ^[1] ; Tamayo, Óscar ^[2] ; Criollo, William ^[1] ; Quintana, Milton ^[3] ; Sánchez, Adalberto ^[1]
  1. [1] Universidad del Valle (Colombia)

     Universidad del Valle (Colombia)

     Colombia

     
  2. [2] Universidad Santiago de Cali

     Universidad Santiago de Cali

     Colombia

     
  3. [3] Universidad del Sinú

     Universidad del Sinú

     Colombia

     

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• Localización: Biomédica. Revista del Instituto Nacional de Salud, ISSN-e 2590-7379, ISSN 0120-4157, Vol. 28, Nº. 4, 2008, págs. 510-522
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Autoimmune syndrome in the tropical spastic paraparesis/myelopathy associated with human T-lymphotropic virus infections
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  • español

    Introducción. Trabajos previos han aportado evidencias de que en la paraparesia espástica tropical/mielopatía asociada con el virus linfotrópico humano tipo I, existe un componente autoinmune asociado a su patogénesis. Objetivo. Evaluar el estado autoinmune y la existencia de mimetismo molecular en pacientes con paraparesia espástica tropical del pacífico colombiano. Materiales y métodos. A partir de muestras de plasma de 37 pacientes con paraparesia espástica tropical/mielopatía asociada al HTLV-I, 10 con leucemia de células T del adulto, 22 individuos portadores asintomáticos y 20 seronegativos para el HTLV-I, se determinaron niveles plasmáticos de anticuerpos antinucleares y anticardiolipina-2 y de interferón-??e interleucina- 4. Se evaluó, por Western blot, la reactividad cruzada de plasmas contra proteínas obtenidas de varias fuentes celulares normales del sistema nervioso. Además, se estudió la reactividad cruzada de plasmas de seropositivos y del anticuerpo monoclonal LT4 anti-taxp40 en secciones de médula espinal de ratas Wistar no infectadas. Resultados. El 70,2% y el 83,8% de los pacientes con paraparesia espástica tropical fueron reactivos para anticuerpos ANA y ACL-2, respectivamente, en contraste con los de leucemia de células T del adulto y los seropositivos asintomáticos (P<0,001). Además, el 70,3% y el 43,2% de los pacientes con paraparesia espástica tropical tuvieron niveles detectables de IFN-?? e IL-4, respectivamente. El anticuerpo LT4 anti tax-p40 y los plasmas de paraparesia espástica tropical/mielopatía asociada al HTLV-I mostraron una reacción cruzada con una proteína de PMr 33-35 kDa, obtenida del núcleo de neuronas de la médula espinal de ratas Wistar no infectadas. Conclusión. Se obtuvieron evidencias que apoyan la existencia de un síndrome autoinmune mediado por mimetismo molecular como parte de la etiopatogénesis de la degeneración axonal observada en la paraparesia espástica tropical en pacientes colombianos de la costa pacífica.

  • English

    Introduction. Previous reports have given evidence that in tropical spastic paraparesis (TSP)/ human T-lymphotrophic virus (HTLV-I)-associated myelopathy (HAM), an autoimmune process occurs as part of its pathogenesis.Objective. The roles of autoimmunity and the molecular mimicry was evaluated in TSP/HAMpatients.Materials and methods. Plasma samples were characterized from patients in the Pacific coastal region of Colombia. Thirty-seven were identified as TSP/HAM, 10 were diagnosed with adult Tcell leukemia virus, 22 were asymptomatic carriers but seropositive for HTLV-I and 20 were seronegative and served as negative controls. Plasmatic levels of the following were determined: antinuclear antibody (ANA) levels, anticardiolipine-2 (ACL_2), interferon- (IFN-??) and interleukin- 4 (IL-4). Using Western blot, the crossreactivity of the seropositive and seronegative samples was evaluated against proteins extracted from several central nervous system components of non infected Wistar rats. The HTLV-I seropositive plasmas were crossreacted with a monoclonal tax (LT4 anti-taxp40) from spinal cord neurons of non infected Wistar rats. Results. Of the TSP/HAM patients, 70.2% were reactive against ANA and 83.8% against ACL- 2, in contrast with those ATL and asymptomatic seropositives subjects that were not reactive (P<0.001). Moreover, 70.3% had detectable levels of IFN and 43.2% had detectable IL-4. LT4 anti-taxp40 and plasma of TSP/HAM exhibited cross reactivity with a MW 33-35 kDa protein from the rat spinal cord nuclei. Conclusion. Support was provided for the existence of an autoimmune syndrome mediated by molecular mimicry; the syndrome was responsible for some of the axonal degeneration observed in TSP/HAM patients.