Resumen de Bases fisiológicas para una interacción entre las células cromafines y las endoteliales de la glándula adrenal

Mario Luxoro, Raúl Vinet

• español

  En este trabajo tratamos de investigar las posibles interacciones entre las células endoteliales de la glándula adrenal y aquellas sustancias relacionadas con la secreción de las células cromafines. Para lo anterior, estudiamos el efecto de acetilcolina (ACh), o de catecolaminas (CA) tanto en el nivel de Ca2+ citoplasmático ([Ca2+]i), como en el potencial de membrana de las células endoteliales. Nuestros resultados muestran que tanto la ACh como la nicotina, pero no la muscarina, son capaces de inducir un aumento del [Ca2+]i y una despolarización de la membrana plasmática de las células endoteliales. El antagonista nicotínico, hexametonium, bloquea tanto el efecto de la ACh como de la nicotina lo que sugiere la presencia de receptores nicotínicos. Por otra parte, las CA (tanto adrenalina como noradrenalina o agonistas a1-adrenérgicos) también producen un aumento del [Ca2+]i en las células endoteliales aunque no despolarización evidente. En este caso, el aumento es bifásico siendo la primera fase de un pico rápido e independiente del Ca2+ extracelular en tanto que la segunda se presenta con oscilaciones y depende tanto de que los canales de Ca2+ no estén bloqueados como de la presencia de ese ión en el medio externo. Dado que se ha demostrado que el aumento del [Ca2+]i en las células endoteliales desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y óxido nítrico), proponemos que éste sería un mecanismo compensatorio del sistema para contrarestar el enorme efecto vasoconstrictor de las CA secretadas por las células cromafines

• English

  In this work we investigated the possible interactions between the endothelial cells from the adrenal gland and the substances related with the secretion from the chromaffin cells. In order to do so, we studied the effect of acetyl-choline (ACh) or of catecholamines (CA) on the level of the membrane potential and the cytoplasmic concentration of free calcium ([Ca2+]i) in the endothelial cells. Our results show that ACh as well as nicotine, but not muscarine, are able to induce an increase in [Ca2+]i and membrane depolarization of the endothelial cells. The nicotinic antagonist, hexamethonium, inhibits both the action of nicotine and of ACh, which suggests the presence of nicotinic receptors. On the other hand, CA (adrenaline as much as noradrenaline or a1-adrenergic agonists) also produce a rise in [Ca2+]i in endothelial cells but not a clear depolarization. In this case, the increase is biphasic, being the first phase a very rapid peak, independent of the external Ca2+ while the second phase shows oscillations and depends on the extracellular Ca2+. This phase is diminished if the calcium channels are blocked. Since it has been demonstrated that an increment of [Ca2+]i in endothelial cells triggers the secretion of vasodilator substances such as prostacyclin and nitric oxide, we propose that this might be a compensatory mechanism in order to compensate the enormous vasoconstrictor effect that the secreted CA should have