El síndrome α-Gal

• Alba Cano Fernández ^[1]
  1. [1] Universidad Complutense de Madrid

     Universidad Complutense de Madrid

     Madrid, España

     
• Localización: ParaJournal: Revista de la Sociedad Española de Parasitología, ISSN-e 2951-8741, Nº. 3 (Julio), 2023, págs. 50-70
• Idioma: español
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  • español

    El síndrome α-Gal es una hipersensibilidad de tipo I mediada por anticuerpos IgE frente al carbohidrato galactosa-α-1,3-galactosa (α-Gal) producida por el consumo de carne roja o por la administración intravenosa de fármacos que contengan el epítopo α-Gal como cetuximab.

    Esta alergia tiene unas características particulares que la diferencian del resto. Para empezar, la sensibilización al oligosacárido α-Gal se produce por la picadura de algunas especies de garrapatas que en su saliva contienen este epítopo, entre ellas Ixodes ricinus o Amblyomma americanum. Otra singularidad de esta alergia es que está producida por un carbohidrato en lugar de una proteína como es habitual. Una vez que el individuo está sensibilizado frente a α- Gal puede o no desarrollar una sintomatología por el consumo de carne roja, y en caso positivo, los síntomas tendrán lugar entre las tres y seis horas posteriores a su consumo, a diferencia de los treinta minutos usuales en el resto de alergias alimentarias. Este síndrome se presenta mayoritariamente con síntomas dermatológicos pudiendo llegar a sufrir un cuadro anafiláctico, comprometiendo la vida de estas personas. En ocasiones, se pueden manifestar además síntomas digestivos. Las pruebas diagnósticas utilizadas habitualmente en las alergias alimentarias suelen dar negativas con los extractos comerciales por lo que para el diagnóstico de este síndrome se suele emplear la determinación de anticuerpos IgE anti-α-Gal. En cuanto a su tratamiento, no existe cura y la principal medida a tomar es evitar el consumo de carne roja y cualquier otro producto cosmético o farmacéutico que contenga α-Gal y evitar las picaduras de garrapata. Existen varias hipótesis que pueden explicar cómo se produce la sensibilización a α-Gal aunque se requieren más estudios para determinar la causa con claridad. Lo mismo ocurre con la respuesta alérgica retardada, la principal teoría es que la digestión de los glucolípidos es más lenta que la de las proteínas pero falta esclarecer el mecanismo celular que lleva a la sintomatología.

  • English

    The α-Gal syndrome is an IgE-mediated hypersensibility reaction to the carbohydrate galactose-α-1,3-galactose (α-Gal) produced by the consumption of red meat or by the intravenous administration of α-Gal containing drugs, such as cetuximab. There are some features that make unique this allergy and distinguish it from other food allergies. First, sensitization to α-Gal occurs through the bite of some tick species that contain this epitope in their salivary glands, including Ixodes ricinus or Amblyomma americanum. Another singularity is that this syndrome is casued by a carbohydrate instead of a protein as usual. Once the individuals are sensitized to α-Gal, they may or may not develop symptoms from consuming red meat, and if positive, the symptoms will occur between three and six hours after consumption, unlike the usual thirty minutes in other food allergies. This allergy is predominantly presented with dermatological symptoms and can even lead to anaphylaxis, compromising the lives of these individuals. Ocasionally, digestive symptoms may also occur. The commonly used diagnostic tests for food allergies often give negative results with comercial extracts, so the determination of IgE antibodies against α-Gal is usually used for the diagnosis of this syndrome. Regarding its treatment, there is no cure and the main measure to take is to avoid consuming red meat and any other cosmetic or pharmaceutical product that contains α-Gal and also to avoid tick bites. There are several hypotheses that can explain how sensitization to α-Gal occurs, although more studies are needed to determine the cause clearly. The same applies to delayed allergic response, where the main theory is that the digestion of glycolipids is slower than the proteins one, but the celular mechanism that leads to symptomatology needs to be clarified.