El origen de la preeclampsia y la eclampsia: La placentación

• Pacora Portella, Percy ^[1]
  1. [1] Universidad Nacional Mayor de San Marcos

     Universidad Nacional Mayor de San Marcos

     Perú

     
• Localización: Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia, ISSN-e 2304-5132, ISSN 2304-5124, Vol. 52, Nº. 4, 2006, págs. 202-212
• Idioma: español
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    La entidad constituida por preeclampsia y eclampsia es la principal causa de morbilidad y mortalidad de la madre y el niño en el Perú. La preeclampsia y eclampsia consiste en un síndrome materno y fetal, secundario a la placentación defectuosa y exceso en la producción placentaria de sFlt-1, una molécula antiangiogénica denominada forma soluble de la tirosinaquinasa- 1 similar al fms (sFlt-1, también llamado sVEGFR-1). La sFlt-1 actúa antagonizando dos moléculas angiogénicas –factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y factor de crecimiento placentario (PLGF). El desbalance angiogénico es importante para la diferenciación e invasión de los citotrofoblastos. La placentación anormal y la hipoxia subsiguiente pueden, a su vez, ocasionar mayor producción de sFlt-1, conduciendo a un círculo vicioso de mayor producción de sFlt-1, eventualmente causando la preeclampsia. La preeclampsia y la eclampsia son manifestación de la enfermedad vascular del embarazo y ocurre por la participación de factores genéticos y ambientales: anatómico, hereditario, nutricional, inflamatorio (infeccioso), contaminación fisicoquímica, metabólico, emocional y social. Las manifestaciones clínicas del síndrome son manifestaciones del daño endotelial en el  compartimiento materno y/o fetal. Las convulsiones eclámpticas pueden ocurrir en ausencia de hipertensión arterial y proteinuria. El estudio de la placenta es obligatorio, para establecer el diagnóstico de enfermedad vascular del embarazo. Y es necesario conocer el estado de salud de la madre y el niño luego del nacimiento, para establecer la gravedad del síndrome clínico.

  • English

    Preeclampsia and eclampsia cause significant morbidity and mortality for mothers and neonates in Peru. Recent studies have suggested that secretion excess of a naturally occurring anti-angiogenic molecule of placental origin (soluble fmslike tyrosine kinase-1 - sFlt-1, or sVEGFR-1) may contribute to the pathogenesis of preeclampsia. sFlt-1 acts by antagonizing two pro-angiogenic molecules –vascular endothelial growth factor (VEGF) and placental growth factor (PLGF). Abnormalities in the angiogenic balance have been proposed as having a major role in the molecular cascade leading to proteinuria, hypertension, and endothelial dysfunction. Further evidence supports the hypothesis that angiogenic balance is crucial for differentiation and invasion of cytotrophoblasts. The abnormal placentation and the accompanying hypoxia may, in turn, result in more sFlt-1 production, thus leading to a vicious cycle of sFlt-1 production, eventually causing preeclampsia. Preeclampsia and eclampsia are clinical manifestations of vascular disease of pregnancy and this disease occurs because of the involvement of genetic and environmental factors: anatomic, hereditary, nutritional, nflammatory, physical and chemical contamination, metabolic, emotional and social. The clinical picture of the syndrome reflects the endothelial damage at the maternal/fetal compartment. Arterial hypertension and proteinuria may be absent before the eclamptic convulsion. Placenta study is mandatory to establish the diagnosis of vascular damage in pregnancy. The severity of the vascular lesion in preeclampsia is assessed according to maternal and perinatal birth outcomes.