Santiago, Chile
Los pesticidas organofosforados son un problema de salud mundial, especialmente para los trabajadores agrícolas, calculados en alrededor de 2.600 millones de personas en el año 2001. Se conoce muy poco sobre el daño reproductivo en el varón provocado por estos agentes. El efecto agudo de Malathion en inyección intraperitoneal única, de 1/12 la LD50 en ratón fue analizado 1,8,16,35 y 40 días después de la inyección, evaluando proliferación y apoptosis de las células espermatogénicas y daño de las células de Sertoli, estudiados por la detección inmunocitoquímica de citoqueratina (usando CK-18). Los resultados muestran disminución del número de células germinales, seguida de una proliferación compensatoria de espermatogonias al día 16 (como lo muestra la incorporación de timidina H3 al testículo), aumento de la tasa de apoptosis (especialmente de espermatogonias y espermatocitos en preleptoteno), la reactividad a CK-18 de las células de Sertoli que denota alteración de ellas, probablemente asociada a daño de la línea germinal que se observa en los animales tratados a intervalos cortos. El malathion es genotóxico para las células somáticas como lo demuestra el test de micronúcleo. En consecuencia, se postula que junto al proceso de espermatogénesis, son afectadas las células de Sertoli y de Leydig. La recuperación morfológica del testículo se observa sólo a intervalos largos
Organophosphorous pesticides are a healh problem worldwide, mostly for agroworkers, which are around 2600 millions of person in the year 2001. Little is known about male reproductive damage elicited by these chemicals. The acute effects of malathion (single intraperitoneal injection), 1/12 the LD50 to mice were analyzed at 1, 8, 16, 35 and 40 days after injection, in terms of spermatogenic cell proliferation and apoptosis and of Sertoli cell compromise as revealed by immunocytochemical detection of CK-18 (cytokeratin). The micronuclei test was done to assess for genotoxic activity of the agropesticide. The results showed decreased germ cell number followed by compensatory spermatogonial proliferation by 16 days (as shown by thymidine-H3 testicular uptake), increased apoptotic rate, mainly of spermatogonia, and preleptotene spermatocytes. Sertoli cell reactivity to CK-18, denoting alteration of them, probably due to germ cell damage, was seen in treated mice. Genotoxicity for somatic cells was demonstrated by the micronuclei test. Therefore, it is assumed that Sertoli as well as Leydig cells are affected together with spermatogenesis; recuperation of testicular morphology is seen by longer time intervals
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados