Resumen de Pruebas de diagnóstico para el hiperadrenocorticismo canino: caso clínico

Alberto Arias Hernández, David Alberto Gomez Beltran, David Villar Argaiz

• español

  Canina raza caniche de 11.5 años se remitió con una historia incierta de posible hiperadrenocorticismo. La exploración física y exámenes paraclínicos evidenciaron signos y hallazgos presuntivos de hiperadrenocorticismo incluyendo: letargo, distensión abdominal, polidipsia/poliuria, jadeo, hipostenuria, linfopenia, elevación de enzimas hepáticas. Se hicieron dos pruebas hormonales de valoración del eje hipotálamo-hipófisis (o pituitaria)-adrenales (HHA ó HPA): prueba de supresión con dosis baja de dexametasona y medición de la hormona corticotropa (ACTH) endógena. El cortisol basal en suero estaba ligeramente elevado con un valor de 8.52 µg/dL (normal = 1.8 – 6.0). Los valores de cortisol a las 4 y 8 horas post-administración de dexametasona fueron de 2.46 y 6.91 µg/dL, respectivamente. Dichos resultados evidenciaron una falta de supresión a las 4 horas (concentraciones >1.4 µg/dL) y 8 horas (concentraciones >50% del valor basal). Además, el hecho de que a las 4 horas post-administración de dexametasona los valores estuviesen en 2.4 µg/dL, superando el punto de corte de 1.4 µg/dL, es sugerente de que el hiperadrenocorticismo no era de origen pituitario y sí de origen adrenal. El diagnóstico fue corroborado por la prueba endógena de ACTH, cuyos valores estuvieron por debajo del rango de referencia: 10 pg/mL (15,0 - 60,0 pg/mL). En conclusión, los pasos a seguir en el diagnóstico de hiperadrenocorticismo comienzan por un buen análisis clínico y laboratorial antes de realizar pruebas hormonales específicas para valorar el eje HPA. Del punto de vista de la terapia, es importante diferenciar entre hiperadrenocorticismo de origen pituitario y adrenal.

• English

  An 11.5-year-old Poodle was referred with an uncertain history of possible hyperadrenocorticism. Physical examination and paraclinical examinations revealed the following presumptive signs of hyperadrenocorticism: lethargy, abdominal distension, polydipsia/polyuria, panting, hyposthenuria, lymphopenia, elevated liver enzymes. Two hormonal tests were performed to assess the hypothalamus-hypophysis (or pituitary)-adrenal axis (HHA or HPA): low dose dexamethasone suppression test and measurement of endogenous corticotropic hormone (ACTH). Baseline serum cortisol was slightly elevated with a value of 8.52 µg / dL (normal = 1.8 - 6.0). Cortisol values at 4 and 8 hours post-dexamethasone administration were 2.46 and 6.91 µg/dL, respectively. These results showed a lack of suppression at 4 hours (with concentrations above 1.4 µg/dL) and 8 hours (concentrations >50% the baseline value). Furthermore, because cortisol values were 2.4 µg/dL at 4 hours post-administration of dexamethasone (exceeding the cut-off point of 1.4 µg/dL), the hyperadrenocorticism was not suggestive of pituitary origin but caused by tumor/s in the adrenal glands. The diagnosis was corroborated by an endogenous ACTH test, whose values ​​were below the reference range: 10 pg/mL (15.0 - 60.0 pg/mL). In conclusion, the steps to follow in the diagnosis of hyperadrenocorticism begin with a good clinical and laboratory analysis before performing specific hormonal tests to assess the HPA axis. From the point of view of therapy, it is important to differentiate between hyperadrenocorticism of pituitary and adrenal origin.