Dehiscencia del canal semicircular superior: artículo monográfico

• Rocío García Fernández ^[1] ; Ana María Gasós Lafuente ^[1] ; Andrea Escribano Peñalva ^[1] ; Alejandra Vázquez Tolosa ^[1] ; Patricia Íñiguez De Heredia Monforte ^[1] ; Jorge Romero Martínez ^[1]
  1. [1] Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa
• Localización: Revista Sanitaria de Investigación, ISSN-e 2660-7085, Vol. 5, Nº. 2, 2024
• Idioma: español
• Enlaces
  • Texto completo
• Resumen
  • español

    La dehiscencia del canal semicircular superior engloba un conjunto de síntomas vestibulares y audiológicos ocasionados por la aparición de una tercera ventana móvil patológica en el laberinto óseo del oído interno, dando lugar a alteraciones en la función auditiva y vestibular. Actualmente se desconoce su etiología, aunque se han propuesto dos teorías: un origen congénito y un origen adquirido. La clínica consiste principalmente en pérdida de audición y vértigo inducido por estímulos acústicos y cambios de presión. Además, los pacientes pueden presentar sensación de taponamiento ótico, autofonía, oscilopsia y tinnitus. Para su diagnóstico es preciso realizar una adecuada anamnesis y exploración. Se puede desencadenar un nistagmo con componente rotacional en el plano del canal semicircular superior con ruidos fuertes (fenómeno de Tullio) o con maniobras que varíen la presión del oído medio (signo de Hennebert). Estos pacientes suelen presentar una hipoacusia de transmisión, principalmente en frecuencias bajas, y unos potenciales miogénicos evocados vestibulares (VEMPs) con umbrales reducidos y amplitudes aumentadas. El defecto óseo del canal semicircular puede valorarse mediante una tomografía computarizada, aunque tiende a sobreestimar la presencia y el tamaño de estos defectos. En los casos sintomáticos, el manejo es quirúrgico, realizando un sellado del defecto óseo a través de un abordaje por fosa media o a través de un abordaje transmastoideo.

  • English

    The dehiscence of the superior semicircular canal encompasses a set of vestibular and audiological symptoms caused by the appearance of a third pathological mobile window in the bony labyrinth of the inner ear, giving rise to alterations in auditory and vestibular function. Its etiology is currently unknown, although two theories have been proposed: a congenital origin and an acquired origin. The clinical picture consists mainly of hearing loss and vertigo induced by acoustic stimuli and pressure changes. Additionally, patients may present with a sensation of ear plugging, autophony, oscillopsia, and tinnitus. Diagnosis requires an adequate history and examination. A nystagmus with a rotational component in the plane of the superior semicircular canal can be triggered by loud noises (Tullio phenomenon) or by maneuvers that vary the pressure of the middle ear (Hennebert sign). These patients usually present conductive hearing loss, mainly at low frequencies, and vestibular evoked myogenic potentials (VEMPs) with reduced thresholds and increased amplitudes. The bone defect of the semicircular canal can be assessed using a computed tomography scan, although it tends to overestimate the presence and size of these defects. In symptomatic cases, management is surgical, sealing the bone defect through a middle fossa approach or through a transmastoid approach.