Actualización sobre encefalopatía hipóxica isquémica secundaria a asfixia perinatal

• Justin Sebastian Sánchez-Gavilanes ^[1] ; Patricia Graciela Nieto-Gómez ^[1]
  1. [1] Universidad Técnica de Ambato

     Universidad Técnica de Ambato

     Ambato, Ecuador

     
• Localización: Polo del Conocimiento: Revista científico - profesional, ISSN-e 2550-682X, Vol. 7, Nº. 11 (Noviembre 2022), 2022, págs. 1129-1142
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Update on hypoxic ischemic encephalopathy secondary to perinatal asphyxia
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    Los eventos hipóxico-isquémicos intraparto que generalmente se presentan son el desprendimiento de placenta, ruptura uterina, prolapso del cordón umbilical, parto obstruido, el mal uso de oxitocina y la infección fetal, lo que da como resultado una mala oxigenación y perfusión de órganos vitales en el feto y el recién nacido. La asfixia perinatal se caracteriza por hipoxia, hipercapnia y acidosis metabólica, particularmente hipoxia e isquemia con daño a los órganos vitales. Lesión hipóxicoisquémica de órganos como el piel, riñones, hígado y corazón suele ser reversible. Sin embargo, la lesión cerebral puede conducir a un deterioro neurológico permanente. Un evento hipóxico puede causar daño de manera inmediata en el caso de la necrosis de las células, o de forma tardía en el caso de la apoptosis de las células neuronales, la misma que es responsable de una cantidad sustancial del daño cerebral permanente después de la asfixia perinatal. La muerte celular retardada por apoptosis puede ser reducida con intervenciones terapéuticas, el tratamiento actual para la Encefalopatía Hipóxica Isquémica (EHI) principalmente comprende la hipotermia terapéutica para limitar la falla energética secundaria. La hipotermia terapéutica ha mejorado drásticamente los resultados de los lactantes con EHI, a pesar de esto, en la actualidad un número considerable de bebés todavía mueren o sufren una lesión cerebral grave. Por lo que es necesario el estudio y la investigación continua y precisa de actualizaciones y estrategias neuroprotectoras adicionales.

  • English

    Intrapartum hypoxic-ischemic events that usually present are placental abruption, uterine rupture, umbilical cord prolapse, obstructed labor, misuse of oxytocin, and fetal infection, resulting in poor oxygenation and perfusion of vital organs. in the fetus and newborn. Perinatal asphyxia is characterized by hypoxia, hypercapnia, and metabolic acidosis, particularly hypoxia and ischemia with damage to vital organs. Hypoxic-ischemic injury to organs such as the skin, kidneys, liver, and heart is usually reversible. However, brain injury can lead to permanent neurological impairment. A hypoxic event can cause damage immediately in the case of cell necrosis, or delayed in the case of neuronal cell apoptosis, which is responsible for a substantial amount of permanent brain damage after hypoxia. perinatal asphyxia. Delayed cell death by apoptosis can be reduced with therapeutic interventions, current treatment for Hypoxic Ischemic Encephalopathy (HIE) mainly comprises therapeutic hypothermia to limit secondary energy failure. Therapeutic hypothermia has dramatically improved outcomes for infants with HIE, yet a significant number of infants today still die or sustain severe brain injury. Therefore, the study and the continuous and accurate investigation of updates and additional neuroprotective strategies are necessary.