Resumen de Expresión de la enzima 11B hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 en placenta a término de la gestante obesa

Camila del Pilar Rodríguez, Yhoiss Smiht Muñoz, Jenniffer Alejandra Castellanos-Garzón, María Carolina Pustovrh

• español

  Contexto: un ambiente materno obesogénico puede impactar directamente tanto sobre la función placentaria como el desarrollo y crecimiento del feto. La enzima 11? hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11?-HSD2), ubicada en sincitiotrofoblasto, inactiva el cortisol transformándolo en cortisona para limitar su paso directo a circulación fetal. Diversas investigaciones proponen que una alta exposición a los glucocorticoides se asocia con una reducción del perímetro cefálico al nacer, aumento de la distracción y falta de atención, entre otras diversas alteraciones.

  Objetivo: determinar la expresión proteica de 11?-HSD2 en muestras de placenta a término clasificadas de acuerdo al IMC.

  Metodología:  estudio de tipo corte transversal analítico. Para el desarrollo de la investigación se reclutó una población de 300 gestantes que asistieron al trabajo de parto en una IPS de la ciudad de Cali, se eligió para el cumplimiento del objetivo de este estudio una muestra de 15 tejidos placentarios (5 de cada grupo clasificado de acuerdo al IMC), previa firma de consentimiento informado. Las muestras de tejido placentario provenientes de las mujeres gestantes clasificadas de acuerdo al IMC fueron analizadas por inmunohistoquímica para la enzima 11?-HSD2. La inmunomarcación se evaluó por medio de software Image Pro Plus V 6.0. Los resultados se indican como la media ± EE. Se consideraron diferencias significativas cuando p< 0.05.  Resultados: la enzima 11?-HSD2 se expresó en el citoplasma del sincitiotrofoblasto que reviste las vellosidades placentarias, con expresión menor en las placentas provenientes de mujeres con obesidad pregestacional en comparación con las de mujeres normopeso (p< 0.05). Por tanto, se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos.

  Conclusiones: iniciar la gestación en estado de obesidad afecta la expresión proteica de la enzima 11?-HSD2, lo cual comprometería el control de los niveles de cortisol que alcanza la circulación fetal.

• English

  Context: An obesogenic maternal environment can directly impact both placental function and fetal growth and development. The enzyme 11? Hydroxysteroid Dehydrogenase type 2 (11?-HSD2), located in syncytiotrophoblast, inactivates cortisol converting it into cortisone to limit its direct passage to fetal circulation. Several studies propose that high glucocorticoid exposure is associated with reduced head circumference at birth, increased distractibility and inattention, among other alterations.

  Objective: To determine the protein expression of 11?-HSD2 in term placenta samples classified according to BMI.

  Methodology: Analytical cross-sectional study. For the development of the research, a population of 300 pregnant women who attended labor at an IPS in the city of Cali was recruited and a sample of 15 placental tissues (5 from each group classified according to BMI) was chosen to fulfill the objective of this study after signing an informed consent form. Placental tissue samples from pregnant women classified according to BMI were analyzed by immunohistochemistry for the 11?-HSD2 enzyme. Immunolabeling was evaluated by Image Pro Plus V 6.0 software. Results are shown as mean ± SE. Significant differences were considered when p < 0.05 Results: The 11?-HSD2 enzyme was expressed in the cytoplasm of the syncytiotrophoblast lining the ccgplacental villi; its expression was lower in placentas from women with pregestational obesity compared to placentas from normopese women (p< 0.05). Therefore, statistically significant differences were found between the two groups.

  Conclusion: Starting gestation in a state of obesity affects the protein expression of the enzyme 11?-HSD2, which would compromise the control of cortisol levels reaching the fetal circulation.