Resumen de Modificación de los valores bioquímicos-clínicos de colesterolemia por actinobacillus actinomycetemcomitans

Luis Somaglia, Liliana Graciela Turcot, María Isabel Beernat

• español

  Se investigó la capacidad de las colonias de Actinobacillus actinomycetemcomitans de modificar "in vitro" los títulos de colesterolemia. Cada suero humano con valores predeterminados de colesterol (por método enzimático), se incubó a 37 °C durante 24 horas, con colonias de A.a. no viables; luego, se repitieron las titulaciones de colesterol en todos los sueros. Comparando ambas determinaciones, (pre y post incubación de cada suero), se observó una reducción en los títulos de colesterol en 72 muestras (96%), y en 3 muestras (4%) no hubo cambios. La reducción promedio de los títulos de colesterol fue de 44,4 mg/100 ml (rango 1,7-164,5 mg/100 ml). Estos resultados podrían convertir al A.a. y/o sus lipopolisacáridos (desde el reservorio periodontal "biofilm", y mediante bacteriemias), en agentes de riesgo infeccioso-endotóxico en la génesis de las placas de ateroma, actuando posiblemente como "núcleos de acreción" de las moléculas de colesterol sérico, influenciando consecuentemente en las patologías cardiovasculares.

• English

  The ability of Actinobacillus actinomycetemcomitans colonies to modify cholesterolemia titers in vitro was investigated. Each human serum with predetermined cholesterol values (by enzymatic method) was incubated at 37 °C for 24 h with non-viable A.a. colonies; then, cholesterol titrations were repeated in all sera. Comparing both determinations (pre- and post-incubation of each serum), a reduction in cholesterol titers was observed in 72 samples (96%), and in 3 samples (4%) there was no change. The average reduction in cholesterol titers was 44.4 mg/100 ml (range 1.7-164.5 mg/100 ml). These results could convert A.a. and/or its lipopolysaccharides (from the periodontal reservoir "biofilm", and through bacteremia), into infectious-endotoxic risk agents in the genesis of atheroma plaques, possibly acting as "accretion nuclei" of serum cholesterol molecules, consequently influencing cardiovascular pathologies.