Sistema GH/Prolactina y crecimiento prenatal

• Autores: Emilia Muñoz Martínez, Mª Elvira López-Oliva Muñoz
• Localización: Anales de la Real Academia Nacional de Farmacia, ISSN-e 1697-4298, ISSN 0034-0618, Nº. 4 1, 2004, págs. 41-71
• Idioma: español
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• Resumen

  • Hasta muy recientemente se ha considerado que durante la vida fetal la hormona somatotropa (GH) no ejercía efecto alguno sobre el crecimiento prenatal, a consecuencia de la expresión tardía y progresiva maduración de los receptores de la hormona. Sin embargo estudios clínicos de déficit congénitos del crecimiento y el descubrimiento del perfil de expresión de los receptores de GH (GHR) y prolactina (PRLR) durante el desarrollo embrionario y fetal, ha impulsado la búsqueda de nuevos conocimientos sobre el papel que las hormonas del sistema GH/PROLACTINA (GH/PRL) tienen en el desarrollo de esta etapa temprana de la vida. Al crecimiento fetal contribuyen las hormonas del sistema GH/ PRL, en el que se incluye el eje GH-IGF-I, procedentes de los compartimientos materno, placentario y fetal. Las hormonas GH placentaria (PGH) y Lactógeno placentario (LP) son liberadas a la circulación materna y la hipófisis del feto secreta prolactina y GH a la circulación fetal, a la cual también se libera el lactógeno placentario procedente de la madre. Aunque su función es poco conocida, este sistema de péptidos hormonales parecen intervenir en el proceso del desarrollo desde la etapa de la preimplantación, en la diferenciación de órganos y tejidos embrionarios y en los mecanismos que ayudan al crecimiento, la maduración y la transición del feto a la vida extrauterina. Estudios de defectos congénitos del crecimiento han permitido proponer dos posibles modelos que explicarían la relación entre la formación del factor IGF-I (mediador unívoco y necesario en el crecimiento fetal) y el resto de componentes materno-fetales del eje GH/Prolactina: bien la producción del factor IGF-I, sería independiente de la influencia somatotropa durante el segundo trimestre de gestación; o bien existiría un mecanismo de cooperación redundante, entre todas las hormonas somatotropas del eje GH/Prolactina y de sus receptores. El hallazgo clínico de mutantes que eliminan la contribución de parte del potencial hormonal del sistema GH/PRL así como de un mutante antagonista de GH, que suprime la redundancia a nivel receptor y origina un profundo retardo del crecimiento intrauterino, sugiere que sería la acción concatenada de estas hormonas, actuando sobre los receptores somatógeno y lactógeno fetales, los que mediante la estimulación de la producción de IGF-I determinaría el crecimiento fetal. Ello implica, que la sensibilidad tisular a la GH podría iniciarse a partir del segundo tercio de la gestación, momento en que el eje somatotrópico sería activo sobre el crecimiento fetal