Resumen de Características Morfológicas de la Apoptosis Controlada
- español
La putrefacción de una célula se caracteriza por la deficiencia de la verticalidad de su capa de plasma. Morfológicamente, la putrefacción ocurre en algunas estructuras como la corrupción coagulativa, la podredumbre colicuativa, la podredumbre caseificante, la podredumbre fibrinoide y otras. Bioquímicamente, la putrefacción se exhibió para abordar varias vías de señalización decididas hereditariamente. Estos incluyen (I) necroptosis intervenida por quinasa, que se basa en la fosforilación intervenida por la proteína quinasa 3 receptora (RIPK3) del área de quinasa de herencia combinada de pseudoquinasa (MLKL); (ii) putrefacción intervenida por gasdermina aguas abajo de los inflamasomas, también aludida como piroptosis; y (iii) un sistema catalizado por hierro de peroxidación de lípidos profundamente inequívoco llamado ferroptosis. Dada la comprensión subatómica del concepto de estas vías, los anticuerpos explícitos podrían permitir el reconocimiento directo de la podredumbre controlada y la conexión con elementos morfológicos. La necroptosis puede identificarse explícitamente mediante inmunohistoquímica e inmunofluorescencia utilizando anticuerpos contra MLKL fosforilado. De la misma manera, es factible crear anticuerpos explícitos de escisión contra epítopos en parientes de la proteína gasdermina. Sin embargo, en la ferroptosis, el reconocimiento explícito requiere la medición de los lípidos oxidativos por espectrometría de masas (oxilipidómica). Junto con los marcadores de muerte celular de estilo antiguo, como la tinción TUNEL y el descubrimiento de caspasa-3 separada en células apoptóticas, la expansión del almacén de armas de marcadores de corrupción permitirá el reconocimiento neurótico de rutas atómicas específicas en lugar de representaciones morfológicas desconectadas.
- English
Putrefaction of a cell is characterized by the deficiency of its plasma layer uprightness. Morphologically, putrefaction happens in a few structures like coagulative corruption, colliquative rot, caseating rot, fibrinoid rot, and others. Biochemically, putrefaction was exhibited to address various hereditarily decided flagging pathways. These incorporate (I) kinase-interceded necroptosis, which relies upon receptor connecting protein kinase 3 (RIPK3)- interceded phosphorylation of the pseudokinase blended heredity kinase area like (MLKL); (ii) gasdermin-interceded putrefaction downstream of inflammasomes, additionally alluded to as pyroptosis; and (iii) an iron-catalyzed system of profoundly unambiguous lipid peroxidation named ferroptosis. Given the subatomic comprehension of the idea of these pathways, explicit antibodies might permit direct recognition of managed rot and connection with morphological elements. Necroptosis can be explicitly identified by immunohistochemistry and immunofluorescence utilizing antibodies to phosphorylated MLKL. In like manner, it is feasible to create cleavage-explicit antibodies against epitopes in gasdermin protein relatives. In ferroptosis, nonetheless, explicit recognition requires measurement of oxidative lipids by mass spectrometry (oxylipidomics). Along with old style cell demise markers, for example, TUNEL staining and discovery of separated caspase-3 in apoptotic cells, the expansion of the weapons store of corruption markers will permit neurotic recognition of explicit atomic pathways as opposed to disconnected morphological portrayals.
