Introducción: La hipertensión arterial resistente (HTAR) supone un importante impacto a nivel multiorgánico e incrementa la morbimortalidad. Este trabajo evalúa la evolución de la lesión orgánica mediada por hipertensión en pacientes con HTAR tras a ̃nadir espironolac- tona.
Material y métodos: Estudio retrospectivo de 58 pacientes con HTAR a quienes se a ̃nadió espironolactona (12,5-25 mg/día). Se obtuvieron parámetros de presión arterial clínica y MAPA-24 h, cociente albúmina/creatinina y datos ecocardiográficos previos a iniciar espi- ronolactona y tras 12 meses de tratamiento.
Resultados: El 36,2% de los pacientes eran mujeres y la edad media de 67,3 ± 10,1 a ̃nos. Se objetivó un descenso en albuminuria (mediana [RIC25-75]) de 27,0 (7,5-255,4) a 11,3 (3,1-37,8) mg/g (p = 0,009), siendo más marcado en pacientes con albuminuria grado A2 y A3: de 371,2 (139,5-797,4) a 68,4 (26,5-186,5) mg/g, p =0,02.. A nivel ecocardiográfico se evidenció: pared posterior: −1,0 ± 0,4 mm (p < 0,001), tabique interventricular: −0,6 ± 0,5 mm (p = 0,01), índice de masa del ventrículo izquierdo (VI): −14,7 ± 10,2 g/m2 (p = 0,006), índice de remodelado del VI: −0,04 ± 0,036 (p = 0,03), sin cambios estadísticamente significativos en fracción de eyección VI, diámetro diastólico VI, diámetro sistólico VI, diámetro de aurícula izquierda, relación entre onda de llenado ventricular temprano y contracción auricular ni en índice de presión llenado VI.
La presión arterial clínica sistólica/diastólica presentó un descenso de −12,5 ± 4,9/−4,9 ± 3,0 mmHg, p < 0,001. En los MAPA-24 h se observó un descenso sig- nificativo de presión arterial sistólica y diastólica en los períodos diurno y nocturno, y un cambio favorable en el patrón circadiano en el 38,1% de los pacientes, p < 0,001.
Conclusiones: A ̃nadir espironolactona en HTAR contribuye a la reducción de la lesión orgá- nica mediada por hipertensión a nivel de albuminuria y de parámetros ecocardiográficos de cardiopatía hipertensiva
Introduction: Resistant hypertension (RH) represents an important multi-organic impact and increases the morbi-mortality. We aimed to evaluate the evolution of hypertensive mediated organ damage in patients with RH after adding spironolactone.
Material and methods: Retrospective study of 58 patients with RH who started spironolactone (12.5–25 mg daily). Office blood pressure, 24-h ambulatory blood pressure monitoring (24h- ABPM), urine albumin-to-creatinine ratio and echocardiographic parameters were analyzed prior to initiation of spironolactone and after 12 months of treatment.
Results: Thirty-six percent of patients were women and mean age was 67.3 ± 10.1 years. We observed a decrease in urine albumin-to-creatinine ratio (median [RIQ25–75]) of 27.0 (7.5- 255.4) to 11.3 (3.1–37.8) mg/g, P = .009. This was more relevant in patients with albuminuria grade A2 and A3: 371.2 (139.5–797.4) to 68.4 (26.5–186.5) mg/g, P = .02. The echocardiograp- hic changes were: posterior wall thickness: −1.0 ± 0.4 mm (P < .001), interventricular septal thickness: −0.6 ± 0.5 mm (P = .01), left ventricular (LV) mass index: −14.7 ± 10.2 g/m2 (P = .006), LV remodeling index: −0.04 ± 0.036 (P = .03), without statistically significant changes in LV ejection fraction, LV end-diastolic diameter, LV end-systolic diameter, left atrial diame- ter, relationship between early ventricular filling wave and atrial contraction and LV filling pressure index.
Systolic/diastolic office blood pressure decreased −12.5 ± 4.9/−4.9 ± 3.0 mmHg, P < .001. In 24h-ABPM, systolic and diastolic BP had a significant decrease in diurnal and nocturnal periods and 38.1% of patients presented a favorable change in the circadian pattern, P < .001.
Conclusions: Adding spironolactone to patients with RH contributes to improve hypertensive mediated organ damage by reducing albuminuria levels and echocardiographic parameters of hypertensive heart disease.
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