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Síndromes motores

    1. [1] Servicio de Neurología y Centro de Ictus. IdiPAZ. Hospital Universitario La Paz-Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España
  • Localización: Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, ISSN 0304-5412, Serie 13, Nº. 75, 2023 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades del sistema nervioso (VI): Síndromes motores, sensitivos y del sistema nervioso central y periférico), págs. 4415-4427
  • Idioma: español
  • Títulos paralelos:
    • Movement disorders
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • español

      El sistema motor tiene su origen en las motoneuronas (primera motoneurona) de la circunvolución precentral del lóbulo frontal (corteza motora primaria, área 4 de Brodmann) y en áreas corticales adyacentes. Los axones de estas células constituyen la vía piramidal que desciende por la corona radiada, cápsula interna y pedúnculos cerebrales. En el tronco del encéfalo, parte de estas fibras motoras sinaptan con los núcleos motores troncoencefálicos. El resto continúan descendiendo por el tronco del encéfalo, se decusan a nivel de las pirámides bulbares y bajan por la médula espinal hasta el asta anterior donde hacen sinapsis con la segunda motoneurona. Los axones de las segundas motoneuronas pasan por las raíces anteriores, plexos nerviosos y nervios periféricos hasta llegar al músculo esquelético. Los impulsos se transmiten a las células musculares a través de las placas terminales motoras de la unión neuromuscular. Las lesiones de la primera motoneurona producen paresia espástica e hiperreflexia; las lesiones de la segunda motoneurona producen paresia flácida e hiporreflexia y las lesiones del nervio periférico producen paresia flácida asociando frecuentemente alteración sensitiva. La fatigabilidad es característica de alteraciones de la unión neuromuscular y las miopatías generan debilidad muscular, atrofia y mialgias.

    • English

      The motor system has its origins in motor neurons (upper motor neuron) of the precentral gyrus of the frontal lobe (primary motor cortex, Brodmann area 4), and in the adjacent cortical areas. The axons of these cells constitute the pyramidal tract that descends through the corona radiata, internal capsule, and cerebral peduncles. In the brainstem, part of these motor fibers synapse with the brainstem motor nuclei. The rest continue descending through the brainstem, decussate in the medullary pyramid area, and descend through the spinal cord until the anterior horn, where they synapse with the inferior motor neuron. The axons of the inferior motor neurons pass through the anterior roots, nerve plexi, and peripheral nerves until they reach the skeletal muscle. The impulses are transmitted to muscle cells through the end plates of the neuromuscular junction. Lesions in the superior motor neuron cause spastic paresis and hyperreflexia. Lesions in the inferior motor neuron cause flaccid paralysis and hyporeflexia. Lesions in the peripheral nerve cause flaccid paralysis frequently associated with sensory abnormalities. Fatiguability is characteristic of disorders neuromuscular junction disorders and myopathies generate muscle weakness, atrophy, and myalgia.


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