EPOC

• Borja G. Cosío ^[1]
  1. [1] Servicio de Neumología. Hospital Universitario Son Dureta. Palma de Mallorca. Islas Baleares. España
• Localización: Archivos de bronconeumología: Organo oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR y la Asociación Latinoamericana de Tórax ( ALAT ), ISSN 0300-2896, Vol. 43, Nº. Extra 2, 2007 (Ejemplar dedicado a: De la biología a la clínica), págs. 15-23
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • COPD
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  • español

    La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una de las causas más frecuentes de muerte e invalidez en el mundo contemporáneo, pero no ha sido hasta hace poco tiempo cuando ha despertado interés la necesidad de conocer sus últimos mecanismos celulares y moleculares que permitan abordarla desde una perspectiva etiopatogénica. La EPOC se caracteriza por un proceso inflamatorio que produce una obstrucción poco reversible de las vías aéreas pequeñas, así como destrucción de las paredes alveolares (enfisema), y en su patogenia intervienen elementos tanto genéticos como, sobre todo, ambientales, especialmente la exposición al humo del tabaco. Son varios los mecanismos implicados en el desarrollo de la enfermedad: el aflujo de células inflamatorias al pulmón, que da lugar a inflamación crónica de las vías aéreas; el desequilibrio entre la actividad proteolítica y antiproteolítica, que lleva a la destrucción del tejido, y el estrés oxidativo. Además, recientemente se ha postulado el papel de la apoptosis de las células estructurales. El objetivo de esta revisión es acercar los importantes avances que se han producido recientemente en el conocimiento y la comprensión de los mecanismos celulares y moleculares de la EPOC, y que podrían tener una aplicación clínica que permitiera el desarrollo de nuevos tratamientos para esta lenta y devastadora enfermedad.

  • English

    Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is currently one of the most frequent causes of death and disability, but until recently there has been little interest in identifying the cellular and molecular mechanisms that would allow us to approach this disease from an etiopathogenic perspective. COPD is characterized by an inflammatory process that produces largely irreversible obstruction of the small airways as well as destruction of the alveolar walls (emphysema). The pathogenesis of this disease involves both genetic and, in particular, environmental factors, especially exposure to tobacco smoke. Several mechanisms are involved in the development of COPD: afflux of inflammatory cells to the lung (giving rise to chronic airway inflammation), imbalance between proteolytic and protein activity (leading to tissue destruction), and oxidative stress. In addition, the role of structural cell apoptosis has recently been postulated. The present review aims to discuss the significant advances that have recently been made in our knowledge and understanding of the cellular and molecular mechanisms of COPD. These advances could find clinical application and might allow the development of new treatments for this slow and devastating disease.