México
Las células presentadoras de antígeno, como los macrófagos y las células dendríticas, desencadenan vías de señalización que generan diversas moléculas efectoras importantes para la regulación de la respuesta inmune. En la leishmaniasis, el parásito Leishmania interrumpe diversas vías de señalización para manipular la respuesta inmune del hospedero con la finalidad de evitar ser eliminado y poder establecer una infección. Se ha descrito en muchos reportes que diferentes especies de Leishmania regulan dichas vías de señalización de manera diferencial. Por lo tanto, el objetivo del presente trabajo fue hacer una revisión bibliográfica descriptiva para analizar cómo diferentes especies de Leishmania modulan la señalización del hospedero mamífero por las vías canónica y no canónica de la activación del inflamasoma. También se examina tanto el papel de la IL-1β y los polimorfismos del gen de IL-1β en la leishmaniasis, como la manera en que algunos fármacos leishmanicidas modulan el inflamasoma.
Las bases de datos que se utilizaron para buscar artículos relevantes fueron Pubmed, Science Direct, y Clinical Key
Antigen-presenting cells, such as macrophages and dendritic cells, trigger signaling pathways capable of generating a great variety of effector molecules that are essential for the regulation of the immune response. In the development of leishmaniasis, the Leishmania parasite disrupts diverse signaling pathways in order to manipulate the host immune response with the aim of surviving and being able to establish an infection. Many reports have pointed out that different species of Leishmania alter such signaling pathways in a differential manner. Therefore, the current contribution undertook a review of the literature to analyze how distinct Leishmania species differentially modulate the canonical and non-canonical pathway of activating the inflammasome. Also examined was the role in leishmaniasis of IL-1β and gene polymorphisms of its gene, as well as the way in which some antileishmanial drugs modulate the inflammasome. The databases utilized for the search were PubMed, Science Direct, and Clinical Key.
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