Clonal hematopoiesis and atherosclerotic cardiovascular disease: A primer

• Zuriaga, María A. ^[1] ; Fuster, José J. ^[1]
  1. [1] Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III

     Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III

     Madrid, España

     
• Localización: Clínica e investigación en arteriosclerosis, ISSN 0214-9168, ISSN-e 1578-1879, Vol. 35, Nº. 1, 2023, págs. 35-41
• Idioma: inglés
• Títulos paralelos:
  • Hematopoyesis clonal y enfermedad aterosclerótica cardiovascular: un iniciador
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Resumen
  • español

    A pesar de los estándares de los cuidados actuales, persiste un riesgo considerable de enfermedad cardiovascular aterosclerótica tanto en la prevención primaria como secundaria. En este contexto, la hematopoyesis clonal impulsada por mutaciones somáticas ha emergido recientemente como un factor de riesgo relativamente común, potente e independiente, para la enfermedad cardiovascular aterosclerótica y otras situaciones cardiovasculares. Los estudios experimentales en ratones sugieren que las mutaciones en TET2 y JAK2, que se encuentran dentro de las hematopoyesis clonales más comunes, incrementan la inflamación y están causalmente conectadas con el desarrollo de aterosclerosis acelerado, lo cual puede explicar el vínculo entre la hematopoyesis clonal y el incremento del riesgo cardiovascular. En esta revisión, aportamos una visión general de nuestra comprensión actual de este factor de riesgo cardiovascular.

  • English

    Despite current standards of care, a considerable risk of atherosclerotic cardiovascular disease remains in both primary and secondary prevention. In this setting, clonal hematopoiesis driven by somatic mutations has recently emerged as a relatively common, potent and independent risk factor for atherosclerotic cardiovascular disease and other cardiovascular conditions. Experimental studies in mice suggest that mutations in TET2 and JAK2, which are among the most common in clonal hematopoiesis, increase inflammation and are causally connected to accelerated atherosclerosis development, which may explain the link between clonal hematopoiesis and increased cardiovascular risk. In this review, we provide an overview of our current understanding of this emerging cardiovascular risk factor.