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Coexistencia de Diabetes Mellitus e insípida con Hidronefrosis en un niño

    1. [1] Pontífica Universidad Javeriana

      Pontífica Universidad Javeriana

      Colombia

  • Localización: Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo, ISSN 2389-9786, Vol. 11, Nº. 2, 1978
  • Idioma: español
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  • Resumen
    • La diabetes Mellitus (DM) y la Diabetes insípida (DI) se han asociado en 28 niños, varios de ellos hermanos; al haber atrofia óptica adicional se ha configurado un sindrome hereditario. Ocasionalmente la poliuria de la DI produce dilatación vesical e hidronefrosis. Presentamos un niño de 8 años, con 4 años de evolución de DM, muy glucolábil. Ingresó deshidratado, estuporoso e hipoglicémico. Durante el tratamiento desarrolló marcada polidipsia (se tomaba hasta sus propios orines) y poliuria de 6 a 10 litros en 24 horas con hipourodensidad a pesar de la gran glicosuria. Las glicemias variaron de 26 a 660 mg por ciento, con glicosurias hasta de 23 g/L. Los padres y 3 hermanos eran sanos. Fondo de ojo de retinopatía diabética grado II. Durante la restricción de líquidos persistió la poliuria con hipouroidensidad (1.005) y pérdida de peso: el Pitresín  I.M. disminuyo el volumen y aumentó la densidad a 1.026. Una cistouretrografía mostró gran capacidad vesical (450 cc) y reflujo vesical-ureteral; la urografía mostró dilatación del tracto superior, hidronefrosis que fue confirmada por la biopsia renal. La función renal era normal. Convulsionó varias veces e hizo cambios de conducta por hipoglicemias. Se continuó el tratamiento con NPH, dieta y Pitresín, buscando obtener glicemias intermedias.

      SUMMARY Coexistence of Diabetes Mellitus and insipidus with hidronephrosis in a boy Diabetes Mellitus (DM) and diabetes insipidus (DI) have been found in association in 28 children, some of them being brothers; a hereditary syndrome may also include optic atrophy. Ocasionally, DI polyuria produces bladder dilatation and hydronephrosis. We report the case of a boy, age 8 with brittle DM progressing through 4 years. He was dehydrated, stuporous and hypoglycemic on admission. While on treatment he developed marked polydipsia (he was drinking even his own urine) and polyuria of 6 to 10 liters in 24 hours, with low urine density in spite of large glycosuria (up to 23 g/L). Bood sugars ranged between 26 and 660 mg per cent. Parents and three brothers were living and well. Fundoscopic examination revealed a grade II diabetic retinopathy. During a fluid deprivation test, polyuria with low density (1005) persistent, and patiend lost weight; I.M. Pitressin Tannate oil decreased urine output and raised density to 1026. A Cystourethrography showed a large capacity (450 cc) with vesico-ureteral reflux; intravenous pyelography showed dilation of upper urinary tract, hidronefrosis that was confirmed by kidney biopsy, kidney function was normal; he had grand mal seizures and changes in behavior, due to hypoglicemic attacks, several times. Treatment based on die, NPH insulin and Pitressin was continued, trying to obtain acceptable bloodsugar levels.

      * Este trabajo fue presentado en el V Congreso Colombiano de Medicina Interna. Cali, Noviembre de 1978.


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