Las características anisotrópicas ocasionadas por un miocardio auricular patológico pueden jugar un papel importante en la creación de circuitos de reentrada al causar propagación no homogénea y discontinua del impulso en el miocardio auricular. Este miocardio auricular alterado puede generar bloqueo unidireccional, retraso de la conducción y ritmos auriculares reentrantes. En estas condiciones la onda P del electrocardiograma (ECG) puede mostrar alteraciones que pueden asociarse con arritmias auriculares y fibrilación auricular (FA). La dispersión de la onda P (DP) se considera un marcador no invasivo del ECG para el remodelado auricular y es predictor sensible y específico del desarrollo de FA. Se ha demostrado que el aumento de la duración de la onda P y la DP reflejan la prolongación del tiempo de conducción auricular dentro de la aurícula derecha y entre ambas aurículas, y una propagación auricular no homogénea y discontinua de los impulsos sinusales. Un valor de corte de 40 ms de la DP demostró tener una sensibilidad del 83%, una especificidad del 85% y un valor predictivo positivo del 89% para la identificación de pacientes con antecedentes de FA paroxística aislada. Los pacientes con alteración de la morfología de la onda P y dispersión de la onda P en el ECG tienen una gran susceptibilidad a desarrollar FA porque poseen electrogramas endocárdicos auriculares anormalmente prolongados y fraccionados, una duración de onda P significativamente mayor, un tiempo de conducción intraauricular e interauricular significativamente más largo, y una mayor incidencia de inducción de fibrilación auricular sostenida.
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