La exposición al extracto del humo del cigarro induce la proliferación y la sobreexpresión de CCL2 en células A549, así como la migración de fibroblastos pulmonares

• Autores: Semiramis Stephania García Trejo, David Melquiades Medina Pérez, Yalbi Itzel Balderas Martínez
• Localización: TIP Revista Especializada en Ciencias Químico-Biológicas, ISSN 2395-8723, Vol. 25, Nº. 0, 2022, págs. 1-12
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Exposure to cigarette smoke extract induces proliferation and overexpression of CCL2 in A549 cells and migration in lung fibroblasts
• Enlaces
  • Texto completo (pdf)
• Resumen
  • español

    La Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI) es una enfermedad en la que el hábito al tabaco es el principal factor de riesgo, presenta un proceso de remodelado complejo y desregulado en la que el sistema inmune tiene un papel importante. El extracto del humo del cigarro (CSE) es dañino y da lugar a la síntesis de citocinas en el epitelio del tracto respiratorio. La quimiocina CCL2, se encuentra, por lo general, elevada en lavado broncoalveolar de pacientes con FPI. Sin embargo, se desconoce si el CSE induce su efecto profibrótico a través de CCL2. El objetivo de este estudio fue evaluar el rol de CCL2 en la migración y expresión de moléculas profibróticas al usar un modelo in vitro de células epiteliales pulmonares A549 transfectadas con el gen de CCL2 y los fibroblastos CCD25 estimulados con el CSE. Los resultados indican que el CSE incrementa la expresión de CCL2, y modula la migración y proliferación de las células A549, así como la expresión y síntesis de TGF-β1. El medio condicionado proveniente de las células A549 que sobreexpresan a CCL2 induce a la migración y a la sobreexpresión del gen IL6 en los fibroblastos. Así mismo, la sobreexpresión de CCL2 en las células A549 estimuladas con el CSE da lugar a un efecto profibrótico en células CCD25, fungiendo como un orquestador en el desarrollo de la FPI.

  • English

    Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is an interstitial lung disease characterized by an aberrant and deregulated remodeling process, where the immune system plays an important role, with smoking being the main risk factor. Cigarette smoke extract (CSE) induces damage and synthesis of cytokines in the epithelium of the respiratory tract. The CCL2 chemokine is elevated in the bronchoalveolar lavage of patients with IPF. However, it is unknown whether CSE induces its profibrotic effect through CCL2. The objective of the study is to evaluate the role of CCL2 in the migration and expression of profibrotic molecules using an In vitro model of A549 lung epithelial cells transfected with the CCL2 gene and CSE-stimulated CCD25 fibroblasts. Our findings indicate that CSE increases the expression of CCL2 and modulates the migration and proliferation of A549 cells and the expression and synthesis of TGF-β1. The conditioned medium of A549 cells that overexpress CCL2 induces migration and overexpression of IL6 in fibroblasts. CCL2 overexpression in CSE-stimulated A549 cells induces a profibrotic effect in CCD25 fibroblasts, serving as an orchestrator in the development of IPF.